Общее описание

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это тяжелое воспалительное поражение легких, сопровождающееся повышенной проницаемостью альвеолярно-капиллярной мембраны, снижением аэрации легочной ткани и развитием выраженной дыхательной недостаточности.

История определения

В 1994 году Американо-Европейская согласительная конференция (АЕСК) дала первое официальное определение ОРДС, описывая его как синдром, связанный с воспалением и повреждением легочной ткани, не объясняемый сердечной недостаточностью.

В 2012 году Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) предложило обновленное определение ОРДС в рамках Берлинского консенсуса. Согласно нему, ОРДС представляет собой острое воспалительное поражение легких, сопровождающееся:

  • увеличением сосудистой проницаемости,
  • повышенной массой легких,
  • снижением аэрации.

От термина «острое повреждение легких» (ОПЛ) отказались, так как его часто использовали для обозначения любых форм гипоксемии.

Классификация

Берлинский консенсус 2012 года выделяет три степени тяжести ОРДС, которые определяются уровнем оксигенации:

  • Легкая форма: PaO₂/FiO₂ от 200 до 300 мм рт. ст. при ПДКВ ≥ 5 см вод. ст.
  • Среднетяжелая форма: PaO₂/FiO₂ от 100 до 200 мм рт. ст. при ПДКВ ≥ 5 см вод. ст.
  • Тяжелая форма: PaO₂/FiO₂ ≤ 100 мм рт. ст. при ПДКВ ≥ 5 см вод. ст.

Этиология и патогенез

ОРДС развивается как следствие прямого или непрямого повреждения легочной ткани.

Основные причины

Прямые факторы (легочные):

  • аспирация желудочного содержимого,
  • тяжелая пневмония (бактериальная, вирусная, грибковая),
  • токсические ингаляции,
  • утопление,
  • травма легких.

Непрямые факторы (внелегочные):

  • сепсис,
  • полиорганная недостаточность,
  • массивные гемотрансфузии,
  • острый панкреатит,
  • ожоги,
  • черепно-мозговая травма,
  • тяжелая неторакальная травма.

ОРДС характеризуется активацией воспалительных процессов, увеличением выработки цитокинов и проникновением нейтрофилов в легочную ткань. Эти процессы приводят к повреждению альвеол, формированию экссудата и нарушению газообмена.

Патофизиологические стадии

  1. Начальная стадия — легочные повреждения еще обратимы.
  2. Экссудативная стадия (1–5 день) — формирование отека легких.
  3. Пролиферативная стадия (6–10 день) — частичное восстановление тканей.
  4. Фибротическая стадия (с 10 дня) — возможное развитие легочного фиброза.

Клиническая картина

ОРДС развивается в течение 12–48 часов после воздействия причинного фактора.

Основные симптомы:

  • выраженная одышка,
  • тахипноэ,
  • цианоз,
  • участие вспомогательной мускулатуры в дыхании,
  • резистентность к оксигенотерапии,
  • диффузные инфильтраты на рентгенограмме.

Состояние пациента может быстро ухудшаться, переходя в полиорганную недостаточность.

Диагностика

Берлинские критерии ОРДС (2012):

  1. Симптоматика появляется в течение 7 дней после воздействия причинного фактора.
  2. Рентгенологически выявляются двусторонние инфильтраты.
  3. Исключены признаки сердечной недостаточности как причины отека легких.
  4. Оксигенация нарушена в зависимости от тяжести заболевания.

Рентгенологическая диагностика:

  • КТ легких предпочтительнее рентгенографии, так как позволяет выявить диффузные поражения паренхимы и «матовое стекло».
  • Двусторонние инфильтраты расположены преимущественно в нижних отделах легких.

Лабораторные исследования:

  • газовый состав крови (гипоксемия),
  • маркеры воспаления,
  • бронхоальвеолярный лаваж (превышение нейтрофилов > 60%).

Лечение

Основной принцип лечения ОРДС — устранение причинного фактора и поддержание газообмена.

Респираторная поддержка

  1. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
  • Используются малые дыхательные объемы (6 мл/кг массы тела).
  • Ограничение плато-давления (≤ 30 см вод. ст.).
  • Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) ≥ 5 см вод. ст.
  1. Прон-позиция (положение на животе)
  • Улучшает оксигенацию у пациентов с тяжелым ОРДС.
  1. Маневры рекрутирования
  • Временное повышение давления в дыхательных путях для раскрытия коллабированных альвеол.

Фармакологическая терапия

  • Антибиотики при инфекционной этиологии.
  • Глюкокортикостероиды применяются при поздних стадиях ОРДС.
  • Ингаляционный оксид азота (iNO) снижает легочное сосудистое сопротивление.
  • Сурфактант используется в экспериментальных исследованиях.
  • Антиоксиданты (N-ацетилцистеин) могут ускорять выздоровление.

Другие методы

  • Контроль уровня гликемии (≤ 6,1 ммоль/л).
  • Ограниченная инфузионная терапия для предотвращения отека легких.
  • Энтеральное питание с повышенным содержанием антиоксидантов.

Прогноз

Летальность при ОРДС составляет 40–60%, в зависимости от тяжести состояния. Основные причины смерти — сепсис и полиорганная недостаточность.

По данным Берлинского консенсуса, смертность среди пациентов с разными формами ОРДС:

  • легкая форма — 20%,
  • среднетяжелая — 41%,
  • тяжелая — 52%.

Факторы риска неблагоприятного исхода:

  • возраст > 65 лет,
  • наличие сепсиса,
  • цирроз печени,
  • злокачественные новообразования,
  • ВИЧ-инфекция.

Последствия для выживших пациентов:

  • снижение физической активности,
  • нарушения дыхательной функции,
  • стойкие деформации суставов,
  • ухудшение качества жизни в течение года после выписки.

Профилактика

  • Своевременное лечение инфекций и сепсиса.
  • Контроль за объемом инфузионной терапии.
  • Использование протективных режимов ИВЛ.