Тест НМО с ответами по теме «Патологическая миопия: миопическая макулопатия, миопическая хориоидальная неоваскуляризация, миопическая оптическая нейропатия» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Анатомическими особенностями миопических ДЗН являются

1. маленький ДЗН
2. косой врез ДЗН
3. обширная зона перипапиллярной атрофии.

2. В проекции очагов атрофии хориоидея

1. сохранена
2. отсутствует
3. утолщена.

3. Диффузная хориоретинальная атрофия включает

1. перипапиллярную атрофию
2. периферическую атрофию
3. макулярную атрофию.

4. Для миопической макулярной неоваскуляризации не характерно

1. большое количество субретинальной и интраретинальной жидкости
2. небольшой размер неоваскулярных мембран
3. отслойка пигментного эпителия.

5. Для миопической оптической нейропатии характерно

1. наличие дельта зоны
2. кровоизлияния на ДЗН
3. быстрое прогрессирование дегенеративных изменений.

6. Задняя стафилома – это

1. равномерное растяжение глазного яблока в экваториальной зоне
2. выпячивание стенки глазного яблока имеющее радиус кривизны меньший чем радиус кривизны окружающей её склеры
3. зона перипапиллярной атрофии.

7. Зона перипапиллярной атрофии, ассоциированные с глаукомой — это

1. бета-зона
2. гамма-зона
3. дельта-зона.

8. Зоны перипапиллярной атрофии, ассоциированные с миопией — это

1. гамма-зона
2. дельта-зона
3. бета-зона.

9. Источником витреомакулярной тракции при миопической макулопатии являются

1. остаточный кортикальный слой стекловидного тела
2. эпиретинальные мембраны
3. деструкция стекловидного тела.

10. К осложнениям куполобразной макулы относят

1. серозную субфовеолярную отслойку сетчатки
2. периферическую дегенерацию сетчатки
3. макулярный разрыв.

11. К прогностическим признакам развития макулопатии, выявляемым в детстве относят

1. диспигментацию глазного дна
2. амблиопию
3. формирование очагов атрофии.

12. Классификационные критерии миопической макулопатии — это

1. неоваскуляризация
2. атрофия
3. кровоизлияния
4. тракции.

13. Ключевую роль в прогрессировании дистрофических изменений сетчатки играют изменения

1. мембраны бруха
2. хориоидеи
3. сетчатки
4. пигментного эпителия.

14. Куполообразная макула диагностируется при высоте купола

1. 150 и более мкм
2. 50 и более мкм
3. 1050 и более мкм.

15. Куполообразная макула при патологической миопии формируется за счет

1. локального утолщения склеры
2. субретинальной неоваскуляризации
3. витреомакулярной тракции.

16. Лечение миопической тракционной макулопатии бывает

1. хирургическое
2. консервативное
3. лазерная коагуляция сетчатки.

17. Макулярная атрофия формируется

1. при увеличении площади и слиянии очагов при очаговой хориоретинальной дистрофии
2. при макулярных разрывах
3. при неоваскуляризации.

18. Макулярная атрофия, связанная с неоваскуляризацией

1. развивается за пределами фовеа и увеличивается к центру
2. развивается перипапиллярно
3. развивается в центральной ямке и увеличивается к периферии.

19. Макулярная атрофия, связанная с очаговой хориоретинальной атрофией

1. развивается перипапиллярно
2. развивается за пределами фовеа и увеличивается к центру
3. развивается в центральной ямке и увеличивается к периферии.

20. Методами диагностики миопической макулярной неоваскуляризации являются

1. биометрия
2. офтальмоскопия
3. оптическая когерентная томография
4. флуоресцентная ангиография
5. кератометрия.

21. Методом оценки ишемии ДЗН являются

1. ангио-ОКТ
2. офтальмоскопия
3. зрительные вызванные потенциалы
4. периметрия.

22. Механизм формирования бета-зоны – это

1. увеличении ПЗО
2. атрофия слоя нервных волокон перипапиллярной сетчатки
3. дегенерация пигментного эпителия
4. запустевание хориокапилляров.

23. Миопическая макулярная неоваскулярная мембрана активна, если на ОКТ выявлено

1. гиперрефлективный очаг с четкими границами
2. отек сетчатки
3. субретинальная атрофия вокруг очага
4. субретинальный гиперрефлективный экссудат
5. гиперрефлективный очаг с нечеткими границами.

24. Миопическая макулярная неоваскулярная мембрана активна, если на ФАГ выявлено

1. отсутствие флуоресценции в проекции патологического очага
2. гиперфлуоресценция в ранней фазе накопление красителя в поздней фазе
3. блок флуоресценции на ранних фазах исследования накопление красителя в поздние фазы.

25. Миопическая макулярная неоваскулярная мембрана активна, если на ангио-ОКТ выявлено

1. плотная сосудистая сеть с большим количеством анастомозов
2. гиперрефлективный ореол вокруг мембраны
3. плотноупакованная мембрана округлой формы
4. крупные зрелые одиночные сосуды.

26. На ОКТ-сканах в зоне перипапиллярной атрофии у пациентов с глаукомой, ассоциированной с миопией высокой степени, визуализируются

1. бета-зона
2. гамма-зона
3. омега-зона.

27. На ОКТ-сканах границы мембраны Бруха, пигментного эпителия и хориоидеи совпадают в

1. бета-зоне
2. альфа-зоне
3. гамма-зоне.

28. Наиболее частые паттерны прогрессирования миопической макулопатии

1. развитие очаговой атрофии из лаковых трещин
2. увеличение исходного атрофического поражения при очаговой атрофии
3. расширение перипапиллярной атрофии до макулярной при диффузной атрофии
4. формирование ретинальных друз.

29. Основной метод диагностики тракционной миопической макулопатии — это

1. оптическая когерентная томография
2. биометрия
3. офтальмоскопия
4. периметрия.

30. Основные теории патогенеза миопической макулярной неоваскуляризации

1. механическая
2. наследственно-дегенеративная
3. инфекционная
4. гемодинамическая.

31. Офтальмоскопические признаки «паркетного» глазного дна

1. диспигментация
2. очаги атрофии
3. обнажение крупных хориоидальных сосудов.

32. Преретинальными факторами, определяющими формирование миопического фовеошизиса являются

1. деструкция стекловидного тела
2. витреомакулярные тракции
3. эпиретинальные мембраны
4. неполная задняя отслойка стекловидного тела.

33. Причина развития очаговой атрофии — это

1. дефекты мембраны бруха в макулярной области
2. перипапиллярная атрофия
3. разрывы сетчатки.

34. Причинами повреждения ганглиозных клеток и слоя нервных волокон у пациентов с ПМ являются

1. глаукома
2. деформация перипапиллярной сетчатки
3. ямки ДЗН.

35. Причинами повышенной восприимчивости миопических глаз к глаукоме являются

1. увеличение трансмембранного градиента
2. расширение субарахноидального пространства
3. системная гипертензия
4. растяжение перипапиллярной склеры.

36. Причинами расширения «слепого пятна у пациентов» с ПМ являются

1. формирование зоны перипапиллярной атрофии
2. крупные ДЗН
3. помутнения в стекловидном теле.

37. Причинами снижения зрения у пациентов с миопической неоваскуляризацией являются

1. субретинальная атрофия
2. атрофия ДЗН
3. отслойка сетчатки.

38. Современные стандарты лечения миопической неоваскуляризации включают применение

1. антиоксидантов
2. витаминов
3. ингибиторов ангиогенеза.

39. У миопов изменение показателей толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки в верхнем и нижнем квадрантах ниже референтных значений могут быть обусловлены

1. увеличением рефракции
2. увеличением ПЗО
3. прогрессированием глаукомы
4. изменением топографии магистральных сосудов.

40. Факторами риска миопической макулярной неоваскуляризации являются

1. мужской пол
2. возраст
3. лаковые трещины
4. задняя стафилома.

41. Факторами, определяющими неблагоприятное клиническое течение миопической неоваскуляризации (МНВ) и её резистентность к анти-ангиогенной терапии являются

1. гормональный дисбаланс
2. критическое уменьшение толщины хориоидеи
3. индекс массы тела
4. формирование мнв с наличием фидерного сосуда.

42. Фовеошизис – это

1. перипапиллярное расслоение на уровне слоя нервных волокон
2. расслоение нейросенсерной сетчатки с формированием щелевидных полостей и характерных вертикальных перемычек
3. субфовеолярное расслоение сетчатки на уровне нейроэпителелия и пигментного эпителия сетки.

43. Формирование дельта зоны при ПМ обусловлено

1. увеличением ПЗО
2. растяжением перипапиллярной склеры
3. проминенцией ДЗН.

44. Что определяет миопический паттерн слоя нервных волокон перипапиллярной сетчатки?

1. увеличение ПЗО
2. увеличение угла наклона ДЗН
3. изменение топографии магистральных сосудов
4. дегенеративные изменения в макулярной области.

45. Что определяют оптимальный функциональный исход анти-ангиогенной терапии?

1. целостность эллипсоидной зоны и наружной пограничной мембраны
2. локализация неоваскулярной мембраны
3. своевременное выявление и профилактика рецидивов
4. толщина сетчатки
5. исходная острота зрения.