Тест НМО с ответами по теме «Лекарственная устойчивость ВИЧ» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. EuResist – это он-лайн инструмент для

1. генотипического анализа мутаций лекарственной устойчивости
2. анализа тропизма ВИЧ
3. подбора индивидуальных схем лечения ВИЧ-инфекции
4. анализа виртуального фенотипа ВИЧ.

2. «Подскок» вирусной нагрузки – это

1. однократный подъем значений ВН
2. незначительный подъем значений ВН
3. однократный незначительный подъем значений ВН
4. повторно высокое значение ВН.

3. Анализ тропизма ВИЧ производят для

1. оценки возможности применения ингибиторов интегразы
2. оценки стадии ВИЧ-инфекции
3. оценки возможности применения Маравирока
4. измерения активации иммунной системы.

4. В случае краткосрочного прерывания терапии

1. вначале отменяют короткоживущие препараты
2. вначале отменяют долгоживущие препараты
3. отменяют всю схему одновременно
4. вначале отменяют НИОТ.

5. В ходе естественного патогенеза ВИЧ-инфекции

1. происходит замена CCR5-тропных вирусов на CXCR4-тропные
2. происходит смена рецепторов клетки
3. клетки имеющие рецепторы CD4 исчезают
4. увеличивается содержание клеток с CCR5-корецепторами.

6. Во второй фазе снижения вирусной нагрузки после начала антиретровирусной терапии главным источником вируса являются

1. CD4 Т-клетки
2. макрофаги
3. естественные киллеры
4. B-клетки.

7. Вторичные мутации устойчивости ВИЧ

1. непосредственно снижают чувствительность вируса к препаратам
2. компенсируют сниженную жизнеспособность ВИЧ
3. повышают сродство ВИЧ к рецепторам
4. повышают чувствительность вируса к препаратам.

8. Действие Фузеона основано на

1. блокировании связывания с CD4 рецептором
2. ингибировании корецептора CCR5
3. блокировании этапа слияния
4. нарушении структуры клеточной мембраны.

9. Действие препаратов антиретровирусной терапии направлено на

1. полную элиминацию ВИЧ из организма
2. ограничение размножения ВИЧ в чувствительных клетках
3. блокирование размножения клеток
4. усиление иммунного ответа.

10. Для анализа мутаций к ННИОТ необходимо секвенировать

1. ген pol
2. ген env
3. ген gag
4. последовательности неструктурных генов ВИЧ.

11. Для прогнозирования успеха схемы АРТ с помощью программы HIV-TRePS НЕ является необходимой информация о

1. мутациях лекарственной устойчивости
2. вирусной нагрузке
3. схемах лечения
4. иммунном статусе.

12. Для создания условий селекции резистентных штаммов ВИЧ необходимо

1. большой объем популяции вируса (детектируемая вирусная нагрузка)
2. концентрация лекарства превышающая минимальную ингибирующую концентрацию «дикого» варианта вируса
3. оптимально низкий объем популяции вируса
4. прекращение терапии.

13. Для успешного выявления доля мутантного варианта ВИЧ должна составлять не менее

1. 5%
2. 90%
3. 50%
4. 20%.

14. Для эффективной профилактики резистентности ВИЧ необходим уровень приверженности

1. менее 70%
2. 70-95%
3. > 95%
4. более 50%.

15. К ситуациям, требующим замены схемы антиретровирусной терапии, относятся

1. выявление резистентных вирусов
2. выраженные побочные эффекты терапии
3. сокращение числа приемов препаратов
4. выявление маркеров вирусных гепатитов.

16. Какие рецепторы НЕ участвуют в присоединении ВИЧ к клетке?

1. CD4
2. CD8
3. CCR5
4. CXCR4.

17. Коэффициент ингибирования препарата АРТ – это

1. кратность снижения вирусной нагрузки
2. отношение концентрации препарата в плазме крови перед его употреблением к ингибирующей концентрации препарата
3. кратность снижения чувствительности ВИЧ
4. концентрация препарата в цитоплазме.

18. Лабораторные признаки лекарственной устойчивости ВИЧ

1. отсутствие снижения вирусной нагрузки до неопределяемого в течение 16-24 недель от начала лечения
2. высокая вирусная нагрузка (более 100 000 копий РНК/мл)
3. двукратное повышение вирусной нагрузки после периода невыявления вируса зарегистрированное с интервалом 1 месяц
4. отсутствие снижения вирусной нагрузки на два логарифма в течение 8 недель от начала лечения.

19. Механизм действия Маравирока основан на

1. связывании корецептора CCR5
2. нарушении структуры клеточной мембраны
3. повышении активности р-гликопротеина
4. связывании с CD4 рецептором.

20. Механизм действия нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) основан на

1. блокировании активного центра фермента
2. включении аномального нуклеотида в растущую цепь ДНК
3. изменении конфигурации интерфейса субъединиц фермента
4. снижении концентрации нормальных нуклеотидов.

21. Механизм устойчивости к ингибиторам переноса цепи основан на

1. блокировании активного центра фермента
2. изменении конформации субъединиц фермента препятствующем удалению ионов магния
3. ингибировании проникновения препарата в клетку
4. включении аномальных нуклеотидов в растущую цепь ДНК.

22. Множественная лекарственная устойчивость ВИЧ – это устойчивость

1. ко всем ингибиторам обратной транскриптазы
2. к нескольким препаратам АРТ
3. ко всем препаратам АРТ
4. ко всем препаратам одного класса.

23. Мутации резистентности ВИЧ как правило

1. повышают жизнеспособность вируса
2. снижают жизнеспособность вируса
3. ингибируют активность транспортных белков
4. не влияют на фитнес ВИЧ.

24. Наиболее частая причина неэффективности антиретровирусной терапии

1. недостаточная приверженность курсу терапии
2. заражение устойчивым вариантом вируса
3. нарушение диеты
4. нарушение суточного режима приема препаратов.

25. Обратная транскриптаза ВИЧ обладает способностью

1. синтезировать кДНК на матрице ДНК
2. разрушать РНК в составе РНК-ДНК гибрида
3. достраивать комплементарную цепь двухцепочечной ДНК
4. влиять на активность и выработку ферментов биосинтеза ДНК.

26. Объект действия Маравирока

1. корецептор ССR5
2. рецептор CD4
3. интеграза ВИЧ
4. мембрана клетки.

27. Основные мишени антиретровирусной терапии

1. обратная транскриптаза
2. протеаза
3. провирусная ДНК
4. интеграза.

28. Острая ВИЧ-инфекция характеризуется

1. отсутствием вирусной нагрузки
2. низким титром р24
3. высокой вирусной нагрузкой
4. картиной развернутого иммуноблота.

29. Первичная (передающаяся) лекарственная устойчивость является результатом

1. неуспешного лечения антиретровирусными препаратами
2. заражения устойчивым штаммом ВИЧ
3. недостаточной приверженности режиму терапии
4. взаимодействия лекарственных препаратов.

30. После отмены препарата резистентные штаммы ВИЧ

1. остаются существовать в виде минорных штаммов
2. «архивируются» в латентно инфицированных клетках
3. бесследно исчезают
4. могут размножаться в анатомических резервуарах.

31. После проникновения в клетку вирусной частицы РНК ВИЧ

1. немедленно разрушается
2. служит матрицей для обратной транскрипции и затем встраивается в виде ДНК-копии в хромосому клетки-хозяина
3. служит непосредственной матрицей для синтеза новых вирусных частиц
4. становится составной частью новых вирусных частиц.

32. Постинтеграционная латентность ВИЧ формируется после остановки жизненного цикла на этапе

1. обратной транскрипции
2. созревания
3. проникновения
4. интеграции.

33. При замене вирусологически успешной схемы

1. не рекомендуется комбинации из двух препаратов
2. не рекомендуется комбинации из трех НИОТ
3. не рекомендуется режим без НИОТ
4. используют только комбинацию из двух препаратов
5. рекомендуется режим без НИОТ.

34. При замене схемы антиретровирусной терапии следует выбирать режим, включающий

1. препараты новых классов
2. не менее двух активных препаратов
3. НИОТ
4. ингибиторы присоединения.

35. Принцип консенсуса при анализе данных о генотипах ВИЧ означает

1. суммирование данных о мутациях полученных в нескольких исследованиях пациента
2. анализ генотипа ВИЧ в разных клетках
3. анализ генотипа ВИЧ в разных компартментах организма
4. объединение данных полученных в одном исследовании от разных пациентов.

36. Причинами неуспеха антиретровирусной терапии могут быть

1. взаимодействия препаратов
2. недостаточная приверженность курсу терапии
3. генетически предопределенные особенности фармакокинетики лекарственных препаратов
4. наличие латентно инфицированных клеток.

37. Рекомбинация ВИЧ происходит на этапе

1. созревания
2. проникновения
3. интеграции
4. обратной транскрипции.

38. Среди мутаций лекарственной устойчивости ВИЧ преобладают

1. делеции
2. вставки
3. замены
4. дупликации.

39. Стратегия 90-90-90 направлена на то, чтобы

1. полностью победить ВИЧ-инфекцию во всем мире
2. вылечить всех ВИЧ-инфицированных
3. полностью прекратить распространение ВИЧ-инфекции
4. стабилизировать эпидемию.

40. Тестирование устойчивости ВИЧ к антиретровирусным препаратам в практике АРТ рекомендовано

1. в случае неуспеха терапии
2. перед началом лечения у всех пациентов
3. в случае стратегического прерывания терапии
4. при вирусной нагрузке менее 1000 копий РНК/мл.

41. Тропизм ВИЧ – это

1. способность вируса использовать CD4 рецептор
2. способность вируса использовать один из двух корецепторов - CCR5 или CXCR4
3. содержание CCR5 ко-рецептора на поверхности клеток
4. сродство вируса к определенному виду тканей.

42. Укажите минимальную вирусную нагрузку, достаточную для анализа резистентности ВИЧ

1. 20 000 копий/мл
2. 500 копий/мл
3. 50 копий/мл
4. 5000 копий/мл.

43. Успешная антиретровирусная терапия может продлить жизнь пациента на

1. 10 лет
2. 15 лет
3. 25 лет
4. срок сопоставимый со сроком жизни неинфицированных людей.

44. Фенотипические методы анализа устойчивости ВИЧ применяются для

1. анализа устойчивости у пациентов с длительной историей неуспешного лечения
2. подбора оптимальной концентрации лекарственных препаратов
3. анализа первичной устойчивости ВИЧ
4. выбора первичной схемы АРТ.

45. Фермент, ответственный за созревание вирусных частиц ВИЧ, называется

1. обратная транскриптаза
2. интеграза
3. протеаза
4. РНК-полимераза.

46. Эффекты взаимного влияния лекарственных препаратов в АРТ максимально проявляются на этапе

1. адсорбции
2. распределения
3. внутриклеточного метаболизма
4. элиминации из организма.