Тест НМО с ответами по теме «Клиническая патоморфология анемий» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Анемии, обусловленные укорочением или отсутствием синтеза β-глобиновых цепей гемоглобина - это

1. мегалобластные анемии
2. талассемии
3. железодефицитные анемии
4. аутоиммунные гемолитические анемии.

2. Анемия при почечной недостаточности обусловлена нарушением

1. выработки эритропоэтина почками
2. синтеза ферментов или цепей гемоглобина
3. в обмене тимидина
4. созревания пролиферации и дифференцировки эритрокариоцитов.

3. Анемия, обусловленная потерей железа и недостаточным поступлением его в организм – это анемия

1. аутоиммунная гемолитическая
2. серповидно-клеточная
3. мегалобластная
4. железодефицитная.

4. Аутосомно-доминантное заболевание, отличительной особенностью которого является дефект мембраны эритроцитов – это анемия

1. врожденная микросфероцитарная
2. фолиеводефицитная
3. серповидно-клеточная
4. железодефицитная.

5. Внутрисосудистый гемолиз клона эритроцитов с дефектной мембраной, опосредованный взаимодействием с комплементом - особенность

1. железодефицитной анемии
2. пароксизмальной ночной гемоглобинурии
3. апластической анемии
4. серповидно-клеточной анемии.

6. Гиперплазия кроветворной ткани, преимущественно за счет клеток эритроидного ряда, без нарушений в клетках двух других линий гемопоэза в костном мозге, характерна для анемии

1. врожденной микросфероцитарной
2. витамин В12 дефицитной
3. серповидно-клеточной
4. аутоиммунной гемолитической.

7. Дефектность мембран эритроцитов характерна для анемии

1. витамин В12 дефицитной
2. гемолитической
3. сидероахрестической
4. серповидно-клеточной.

8. Желтушность кожных покровов характерна для анемии

1. сидероахрестической
2. серповидно-клеточной
3. железодефицитной
4. аутоиммунной гемолитической.

9. Значительная пролиферация клеток эритроидного ряда регенераторного характера в костном мозге характерна для

1. острой анемии
2. талассемии
3. апластической анемии
4. ферментопатии.

10. Кольцевые или ринг-сидеробласты – морфологическая особенность анемии

1. серповидно-клеточной
2. фолиеводефицитной
3. железодефицитной
4. сидеробластной.

11. Массивное разрушение эритроцитов в кровеносном русле и вследствие изменений в метаболизме железа и тканевой гипоксии в костном мозге встречается при

1. талассемии
2. железодефицитной анемии
3. апластической анемии
4. сидероахрестической анемии.

12. Мегакариоциты обычно отсутствуют в костном мозге при

1. апластической анемии
2. пароксизмальной ночной гемоглобинурии
3. талассемии
4. серповидно-клеточной.

13. Микроваскулярная окклюзия лежит в основе клинических проявлений анемии

1. серповидно-клеточной
2. железодефицитной
3. аутоиммунной гемолитической
4. фолиеводефицитной.

14. Морфологически дизэритропоэз проявляется

1. увеличением числа мегакариоцитов
2. наличием мегалобластоидных форм
3. появлением ринг сидеробластов
4. гиперплазией кроветворной ткани.

15. Наличие тепловых, холодовых, связанных с комплементом антител, встречается при анемии

1. врожденной микросфероцитарной
2. аутоиммунной гемолитической
3. апластической
4. железодефицитной.

16. Наличие эритроидных клеток в костном мозге, напоминающих эмбриональные (мегалобласты) характерно для анемии

1. сидероахрестической
2. железодефицитной
3. серповидно-клеточной
4. витамин В12 дефицитной.

17. Нарушение синтеза или всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается развитием анемии

1. мегалобластной
2. аутоиммунной гемолитической
3. сидероахрестической
4. серповидно-клеточной.

18. Нормализация показателей периферической крови после восполнения кровопотери происходит примерно через

1. 48-72 часа
2. 12-24 часа
3. 30-60 минут
4. 72-120 часов.

19. Образование склеропигментных узлов – компонент морфогенеза при анемии

1. серповидно-клеточной
2. витамин В12 дефицитной
3. врожденной микросфероцитарной
4. аутоиммунной гемолитической.

20. Панцитопения в периферической крови характерна для анемии

1. сидероахрестической
2. серповидно-клеточной
3. апластической
4. железодефицитной.

21. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия может трансформироваться в анемию

1. апластическую
2. фолиеводефицитную
3. железодефицитную
4. серповидно-клеточную.

22. Повышенная пролиферация клеток эритропоэза в костном мозге характерна для анемии

1. дизэритропоэтической
2. аутоиммунной гемолитической
3. железодефицитной
4. серповидно-клеточной.

23. Преобладание жировых клеток в костном мозге характерно для анемии

1. серповидно-клеточной
2. апластической
3. сидеробластной
4. врожденной микросфероцитарной.

24. Распространенный гемосидероз с отложением гемосидерина в эндотелиоцитах и гепатоцитах выявляется в биоптатах печени при

1. железодефицитной анемии
2. врожденной микросфероцитарной анемии
3. витамин В12 дефицитной анемии
4. приобретенной гемолитической анемии.

25. Резкая гиперплазия кроветворной ткани за счет ранних клеток эритроидного ряда характерна для

1. пароксизмальной ночной гемоглобинурии
2. фолиеводефицитной анемии
3. талассемии
4. железодефицитной анемии.

26. Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в периферической крови - это

1. анемия
2. тромбоцитопения
3. тромбоцитопатия
4. коагулопатия.

27. Транспорт кислорода к тканям - основная функция

1. тромбоцитов
2. эритроцитов
3. базофилов
4. лейкоцитов.

28. Уменьшение селезенки в размерах может быть проявлением

1. витамин В12 дефицитной анемии
2. врожденной микросфероцитарной анемии
3. пароксизмальной ночной гемоглобинурии
4. апластической анемии.

29. Умеренное увеличение клеточности костного мозга, преимущественно за счет элементов эритроидного ряда в фазе эритро- и нормобластов, характерно для анемии

1. аутоиммунной гемолитической
2. железодефицитной
3. апластической
4. витамин В12 дефицитной.

30. Эритроциты сфероидной формы встречаются при анемии

1. фолиеводефицитной
2. сидероахрестической
3. врожденной микросфероцитарной
4. серповидно-клеточной.