Тест НМО с ответами по теме «Клиническая патоморфология геморрагических синдромов» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Аутосомно-рецессивный синдром, связанный с нарушением агрегации тромбоцитов – это

1. гемофилия
2. тромбастения
3. ДВС-синдром
4. болезнь фон Виллебранда.

2. Врожденное заболевание, связанное с наследственным дефицитом фактора VIII – это

1. гемофилия А
2. тромбастения
3. первичная иммунная тромбоцитопения
4. гемофилия В.

3. Гиперплазия клеток эритроидного ряда в костном мозге (при наличии синдрома кровоточивости) с увеличением числа мегакариоцитов и признаков неэффективного мегакариоцитопоэза развиваются вследствие

1. гемофилии В
2. тромботической тромбоцитопенической пурпуры
3. гемофилии А
4. синдрома Шенлейн-Геноха.

4. Гиперплазия мегакариоцитов в костном мозге - патогномоничный морфологический признак

1. первичной иммунной тромбоцитопении
2. синдрома Шенлейн-Геноха
3. гемофилии В
4. ДВС-синдрома.

5. Дефектная функция тромбоцитов и факторов свертывания выявляется при

1. синдроме Шенлейн-Геноха
2. тромбастении
3. синдроме Фишера-Эванса
4. болезни фон Виллебранда.

6. Заболевание, основными симптомами которого являются тромбоцитопения, микроангиопатическая гемолитическая анемия, лихорадка, неврологическая патология и гематурия – это

1. синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
2. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
3. иммуноаллергическая тромбоцитопения
4. первичная иммунная тромбоцитопения.

7. Иммуноаллергическая тромбоцитопения в сочетании с приобретенной гемолитической анемией (иногда с лейкопенией) – это

1. болезнь фон Виллебранда
2. ДВС-синдром
3. синдром Шенлейн-Геноха
4. синдром Фишера-Эванса.

8. Иммуноопосредованная комплементзависимая тромбоцитопения играет значительную роль в генезе тромбообразования при

1. гемофилии В
2. гемофилии А
3. тромботической тромбоцитопенической пурпуре
4. синдроме Шенлейн-Геноха.

9. Клинические проявления выраженной кровоточивости при гемофилии А развиваются при снижении фактора VIII в плазме < ___ %

1. 25
2. 10
3. 1
4. 15.

10. Массивные кровотечения после травм или оперативных вмешательств характерны для

1. тромбастении
2. иммуноаллергической тромбоцитопении
3. гемофилии А
4. болезни фон Виллебранда.

11. Нарушения в тканевых и плазменных факторах свертывания и изменение стенки сосудов сопровождаются развитием

1. синдрома Фишера-Эванса
2. ДВС-синдрома
3. синдрома Шенлейн-Геноха
4. болезни фон Виллебранда.

12. Нарушения фибринолитической активности плазмы сопровождаются повышенной кровоточивостью при

1. гемофилии А и В
2. иммуноаллергической тромбоцитопении
3. синдроме Шенлейн-Геноха
4. ДВС-синдроме.

13. Некоррегируемая коагулопатия – проявление геморрагического синдрома при

1. гемофилии
2. поражении печени
3. первичной иммунной тромбоцитопении
4. тромбастении.

14. Нормальное количество фолликулов с широкими реактивными центрами в белой пульпе выявляется при гистологическом исследовании селезенки при

1. ДВС-синдроме
2. синдроме Шенлейн-Геноха
3. первичной иммунной тромбоцитопении
4. гемофилии А.

15. Основной причиной тромбоцитопении является

1. первичный миелофиброз
2. эссенциальная тромбоцитемия
3. апластическая анемия
4. истинная полицитемия.

16. Острый промиелоцитарный лейкоз может стать причиной

1. болезни фон Виллебранда
2. синдрома Фишера-Эванса
3. ДВС-синдрома
4. синдрома Шенлейн-Геноха.

17. Отсутствие агрегации тромбоцитов служит причиной кровоточивости при

1. синдроме Фишера-Эванса
2. гемофилии
3. болезни фон Виллебранда
4. тромбастении.

18. Отсутствие воспалительных или пролиферативных изменений в стенках сосудов является отличительной морфологической особенностью

1. тромботической тромбоцитопенической пурпуры
2. иммуноаллергической тромбоцитопении
3. ДВС-синдрома
4. гемофилии.

19. Повышенная кровоточивость, удлинение времени свертывания и нормальное время кровотечения обусловлены

1. тромбастенией
2. гемофилией В
3. первичной иммунной тромбоцитопенией
4. иммуноаллергической тромбоцитопенией.

20. Повышенная ломкость сосудистой стенки, дефицит или дисфункция тромбоцитов, нарушения в свертывающей системе характерны для

1. иммуноаллергической тромбоцитопении
2. ДВС-синдрома
3. гемофилии В
4. гемофилии А.

21. Повышенное разрушение эритроцитов в крови с высвобождением фибрина и образованием тромбов в микроциркуляторном русле сопровождается развитием

1. иммуноаллергической тромбоцитопении
2. гемофилии В
3. ДВС-синдрома
4. гемофилии А.

22. Поражение стенки сосудов с отложениями в ней иммунных комплексов сопровождается развитием

1. синдрома Шенлейн-Геноха
2. гемофилии А и В
3. ДВС-синдрома
4. иммуноаллергической тромбоцитопении.

23. Резорбтивный процесс в костных структурах выявляется при

1. первичной иммунной тромбоцитопении
2. синдроме Шенлейн-Геноха
3. ДВС-синдроме
4. гемофилии В.

24. Рецессивное заболевание, связанное с Х-хромосомой и наследственным дефицитом фактора IX – это

1. тромбастения
2. тромбастения
3. гемофилия В
4. иммуноаллергическая тромбоцитопения.

25. Системная красная волчанка, болезнь Шегрена, преэклампсия могут стать причиной

1. синдрома Шенлейн-Геноха
2. ДВС-синдрома
3. гемофилии
4. тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

26. Сужение просветов мелких сосудов или наличие в них отдельных «свежих» тромбов – пусковой механизм развития

1. гемофилии В
2. иммуноаллергической тромбоцитопении
3. ДВС-синдрома
4. гемофилии А.

27. Тромбоцитопения в периферической крови, увеличение мегакариоцитов в костном мозге, наличие антител к циркулирующим тромбоцитам без выявления причины позволяет заподозрить наличие

1. синдрома Шенлейн-Геноха
2. ДВС-синдрома
3. первичной иммунной тромбоцитопении
4. гемофилии А.

28. Тромбоцитопения может быть проявлением

1. системной красной волчанки
2. истинной полицитемии
3. эссенциальной тромбоцитемии
4. первичного миелофиброза.

29. Хронический синовит и массивные отложения гемосидерина – признаки морфологической картины в суставах при

1. тромбастении
2. болезни фон Виллебранда
3. гемофилии А
4. иммуноаллергической тромбоцитопении.