Тест НМО с ответами по теме «IgA-нефропатия» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. C3 гломерулопатия в отличие от IgA-нефропатии характеризуется

1. прогрессирующим течением в хроническую болезнь почек
2. протеинурией (субнефротического и нефротического уровня) с или без гематурии
3. повышением уровня С3 фракции комплемента в крови
4. мембрано-пролиферативным гломерулонефритом или фокально-сегментарным гломерулосклерозом
5. нефротическим синдромом с артериальной гипертензией.

2. IgA-нефропатия в отличие от IgA-васкулита сопровождается

1. нефротическим синдромом
2. отсутствием экстраренальных проявлений
3. повышением артериального давления
4. макрогематурией
5. медленным прогрессирующим течением.

3. IgA-нефропатия относится к

1. мультифакториальным заболеваниям
2. наследственным заболеваниям
3. моногенным заболеваниям
4. спорадическим заболеваниям
5. идиопатическим заболеваниям.

4. IgA-нефропатия представляет собой

1. хроническое заболевание с фазами активности и клинической ремиссии
2. непрерывно рецидивирующее хроническое заболевание
3. непрогрессирующее заболевание с сохранными функциями почек
4. медленно прогрессирующее заболевание.

5. IgA-нефропатия с быстропрогрессирующим гломерулонефритом определяется как снижение рСКФ

1. на ≥75% в течение ≤3 месяцев
2. на ≥50% в течение ≤3 месяцев
3. на ≥30% в течение ≤3 месяцев
4. на ≥50% в течение 12 месяцев
5. на ≥50% в течение 6 месяцев.

6. IgA-нефропатия с нефротическим синдромом морфологически может проявляться

1. мембрано-пролиферативным гломерулонефритом
2. мезангио-пролиферативным гломерулонефритом
3. болезнью минимальных изменений
4. мембранозной нефропатией
5. фокально-сегментарным гломерулосклерозом.

7. IgA-нефропатия – это

1. иммунокомплексный гломерулонефрит характеризующийся мезангиальной пролиферацией без депозитов иммуноглобулина А при биопсии почки
2. иммунокомплексный гломерулонефрит характеризующийся наличием депозитов иммуноглобулинов А М G при биопсии почки
3. подоцитарная гломерулопатия характеризующаяся наличием депозитов иммуноглобулинов А М G при биопсии почки
4. подоцитарная гломерулопатия характеризующаяся наличием преобладающих депозитов иммуноглобулина А по сравнению с другими иммуноглобулинами при биопсии почки
5. иммунокомплексный гломерулонефрит характеризующийся наличием преобладающих депозитов иммуноглобулина А по сравнению с другими иммуноглобулинами при биопсии почки.

8. В каких ситуациях с осторожностью назначают или избегают применения глюкокортикоидов при первичной IgA-нефропатии?

1. при латентных инфекциях (вирусный гепатит туберкулез)
2. при ожирении выраженном остеопорозе
3. при снижении рСКФ<30 мл/мин/173 м2
4. при пролапсе митрального клапана
5. при неконтролируемом психическом заболевании
6. при диабете.

9. Вероятность ответа на глюкокортикоидную терапию у детей с IgA-нефропатией выше, чем у взрослых, что связано

1. с меньшей массой тела
2. с более выраженной эндокапиллярной пролиферацией
3. с более выраженной тубулярной атрофией и/или интерстициальным фиброзом
4. с наличием полулуний
5. с более выраженной мезангиальной пролиферацией.

10. Возврат IgA-нефропатии в трансплантат проявляется

1. микрогематурией и/или протеинурией
2. в поздние сроки после трансплантации
3. депозитами IgA в мезангиуме гломерул при нефробиопсии
4. повышением уровня креатинина в крови
5. нефротическим синдромом.

11. Вторичная IgA-нефропатия может наблюдаться при

1. заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени
2. инфекционных заболеваниях
3. врожденных пороках сердца
4. аутоиммунных заболеваниях
5. неоплазиях.

12. Вторичная IgA-нефропатия характеризуется

1. высоким уровнем и циркулирующих иммунных комплексов IgA1-IgG в крови как и при первичной IgA-нефропатии
2. снижением уровня рСКФ
3. отсутствием специфических гистологических особенностей
4. высоким уровнем галактозо-дефицитного IgA1 в крови как и при первичной IgA-нефропатии.

13. Высокий риск прогрессирования IgA-нефропатии определяется как

1. протеинурия и снижение рСКФ сохраняющиеся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней
2. протеинурия и артериальная гипертензия сохраняющиеся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней
3. протеинурия >3 г/сутки сохраняющаяся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней
4. протеинурия >075-1 г/сутки сохраняющаяся несмотря на проведение оптимальной поддерживающей терапии в течение ≥90 дней
5. повышение уровня креатинина при манифестации заболевания.

14. Для лечения возврата IgA-нефропатии в трансплантат применяется

1. терапия блокаторами рецепторов ангиотензина II
2. иммуносупрессивная терапия в комбинации с кортикостероидами
3. плазмаферез
4. иммуносупрессивная терапия без глюкокортикоидов
5. терапия ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента.

15. Иммунокомплексный мембрано-пролиферативный гломерулонефрит в отличие от IgA-нефропатии характеризуется

1. стероид-резистентным нефротическим синдромом с гематурией и артериальной гипертензией
2. снижением уровней С3 и С4 фракций комплемента в крови
3. низкой вероятностью прогрессирующего течения в хроническую болезнь почек
4. выявлением при иммунофлюоресценции преoбладающих депозитов иммуноглобулинов A M G
5. повышением уровня креатинина крови при манифестации заболевания.

16. Клинические проявления IgA-нефропатии с острым повреждением почек сопровождаются развитием

1. эпилептических приступов
2. макрогематурии на фоне инфекции верхних дыхательных путей
3. быстропрогрессирующего гломерулонефрита с полулуниями
4. de novo IgA-нефропатии
5. спутанности сознания.

17. Клинические проявления IgA-нефропатии часто сопровождаются

1. быстропрогрессирующим гломерулонефритом
2. острым почечным повреждением с макрогематурией
3. развитием бессимптомной микрогематурии изолированной или с протеинурией <05-1 г/сут/173 м2
4. острым нефритическим синдромом
5. развитием макрогематурии при манифестации или эпизодически.

18. Мезангиальная гиперклеточность в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как

1. М4 - мезангиальная гиперклеточность в >100% гломерул
2. М1 - мезангиальная гиперклеточность в >50% гломерул
3. М0 - мезангиальная гиперклеточность в ≤50% гломерул
4. М3 - мезангиальная гиперклеточность в >90% гломерул
5. М2 - мезангиальная гиперклеточность в >75% гломерул.

19. Назначение глюкокортикоидной терапии пациентам с IgA-нефропатией показано пациентам

1. с изменениями параметров MEST-C в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией
2. с артериальной гипертензией
3. с высоким риском прогрессирования несмотря на максимальную поддерживающую терапию
4. с макрогематурией
5. с нефротическим синдромом.

20. Назначение глюкокортикоидной терапии ребенку с IgA-нефропатией с мезангиальной гиперклеточностью обоснованно

1. при протеинурии >05 г/сутки и снижении рСКФ
2. при протеинурии >3 г/сутки
3. при протеинурии >05 г/сутки
4. при протеинурии <05 г/сутки и гематурии
5. при протеинурии >1 г/сутки.

21. Наличие клеточных / фиброзно-клеточных полулуний в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как

1. С0 - отсутствуют полулуния клеточных / фиброзно-клеточных
2. С4 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в ≥75% гломерул
3. С3 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в ≥50% гломерул
4. С1 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в <25% гломерул
5. С2 - наличие полулуний клеточных / фиброзно-клеточных в ≥25% гломерул.

22. Независимым предиктором рецидива возврата IgA-нефропатии в трансплантат является

1. нефротический синдром
2. быстропрогрессирующий гломерулонефрит
3. наличие полулуний в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией
4. более старший возраст реципиента на момент трансплантации почки низкой активности щелочной фосфатазы в крови
5. более молодой возраст реципиента на момент трансплантации почки.

23. Независимыми факторами риска прогрессирования IgA-нефропатии являются

1. протеинурия
2. неконтролируемая артериальная гипертензия
3. макрогематурия
4. микрогематурия
5. нефритический синдром.

24. Оценка патоморфологических параметров в соответствии с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) позволяет прогнозировать почечный исход IgA-нефропатии

1. у детей и взрослых только на момент биопсии почки
2. у детей и взрослых во время наблюдения
3. у детей и взрослых на момент биопсии почки и во время наблюдения
4. только у детей на момент биопсии почки и во время наблюдения
5. только у взрослых на момент биопсии почки и во время наблюдения.

25. Патогенез IgA-нефропатии заключается в

1. синтезе галактозо-дефицитного IgA1 с образованием циркулирующих иммунных комплексов с IgG
2. активации системы комплемента
3. депонировании циркулирующих иммунных комплексов галактозо-дефицитного IgA1 с IgG в мезангиуме гломерул
4. повреждении структурно-функциональной целостности щелевой диафрагмы подоцитов
5. повышении уровня IgA в крови.

26. Пациентам с быстропрогрессирующей IgA-нефропатией, несмотря на ограниченные данные, назначается иммунносупрессивная терапия

1. циклоспорином и глюкокортикоидами
2. микофенолата мофетилом и глюкокортикоидами
3. ритуксимабом и глюкокортикоидами
4. циклофосфамидом в/в и глюкокортикоидами
5. азатиоприном и глюкокортикоидами.

27. Поддерживающая терапия IgA-нефропатии заключается в

1. контроле АД и терапии артериальной гипертензии
2. назначении иммуносупрессивной терапии
3. назначении глюкокортикоидов
4. минимизации протеинурии с применением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента или блокаторов рецепторов ангиотензина II
5. изменении образа жизни.

28. Показания к нефробиопсии у детей с подозрением на IgA-нефропатию включают

1. изолированную протеинурию
2. гематурию с протеинурией
3. снижение рСКФ у пациента с протеинурией и/или гематурией
4. нефротический синдром с гематурией
5. гематурию с протеинурией с нормальным уровнем C3.

29. Постинфекционный гломерулонефрит в отличие от IgA-нефропатии

1. развивается через 1-2 недели после инфекцией дыхательных путей или кожи
2. характеризуется быстропрогрессирующим течением
3. характеризуется благоприятным почечным исходом c сохранными функциями почек
4. сопровождается гипокомплементемией за счет снижения С3 фракции комплемента в течение 8 недель после манифестации
5. завершается спонтанной полной ремиссией в течение 12 месяцев.

30. При IgA-нефропатии имеется взаимосвязь между почками и

1. кишечником
2. легкими
3. миндалинами
4. кожей
5. сердцем.

31. При иммунофлюоресценции почечного биоптата при IgA-нефропатии выявляются

1. депозиты IgA
2. депозиты IgA c IgМ
3. депозиты IgA c IgG
4. депозиты IgA c C5
5. депозиты IgA c IgG и IgМ.

32. Причины отсутствия рекомендаций по выполнению тонзиллэктомии у лиц европеоидной расы при IgA-нефропатии

1. не влияет на артериальную гипертензию
2. не влияет на протеинурию
3. риск кровотечения
4. не влияет на почечный исход заболевания
5. не влияет на гематурию.

33. Сегментарный гломерулосклероз в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как

1. S1 - наличие cегментарного гломерулосклероза
2. S2 – cегментарный гломерулосклероз в >50% гломерул
3. S0 - отсутствует
4. S3 - cегментарный гломерулосклероз в >75% гломерул
5. S4 - cегментарный гломерулосклероз в >100% гломерул.

34. Тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как

1. Т3 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз >75%
2. Т0 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз 0-25%
3. Т2 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз >50%
4. Т4 - тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз >100%
5. Т1- тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз 26-50%.

35. У детей в отличие от взрослых пациентов IgA-нефропатия наиболее часто сопровождается

1. снижением уровня рСКФ
2. артериальной гипертензией
3. нефротическим синдромом
4. менее выраженной протеинурией
5. выраженной гематурией или макрогематурией.

36. У детей с IgA-нефропатией в отличие от взрослых пациентов при биопсии почек наиболее часто наблюдаются

1. мезангиальная гиперклеточность
2. тубулярная атрофия / интерстициальный фиброз
3. эндокапиллярная гиперклеточность
4. полулуния клеточные / фиброзно-клеточные
5. сегментарный гломерулосклероз.

37. Целевой уровень АД при лечении артериальной гипертензии без протеинурии у детей с IgA-нефропатией должен быть

1. ниже 25-го процентиля
2. ниже 50-го процентиля
3. ниже 130/80 мм рт ст
4. ниже 90-го процентиля
5. ниже 75-го процентиля.

38. Цели проведения нефробиопсии у детей с подозрением на IgA-нефропатию включают

1. оценку патоморфологических параметров МЕSТ-С в соответствии с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С)
2. назначение конкретного иммуносупрессивного препарата
3. подтверждение диагноза IgA-нефропатии при световой микроскопии и иммунофлюоресценции
4. определение тактики ведения пациента
5. подтверждение диагноза IgA-нефропатии при электронной микроскопии.

39. Эндокапиллярная гиперклеточность в соответствие с клинико-морфологической Оксфордской классификацией MEST(С) определяется как

1. Е2 - эндокапиллярная гиперклеточность в >50% гломерул
2. Е4 - эндокапиллярная гиперклеточность в >100% гломерул
3. Е3 - мезангиальная гиперклеточность в >75% гломерул
4. Е0 - отсутствует эндокапиллярная гиперклеточность
5. Е1 - наличие гломерул с эндокапиллярной гиперклеточностью.