Тест НМО с ответами по теме «Клиническая патоморфология неопухолевых заболеваний печени» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. 1 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется

1. вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов
2. инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков в основном холангиол
3. мелкоузловым циррозом печени
4. исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт.

2. 2 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется

1. инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков в основном холангиол
2. исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт
3. мелкоузловым циррозом печени
4. вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов.

3. 3 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется

1. исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт
2. инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков в основном холангиол
3. мелкоузловым циррозом печени
4. вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов.

4. 4 стадия первичного билиарного холангита (цирроза) морфологически проявляется

1. инфильтрацией лимфоцитами стенки внутрипеченочных желчных протоков в основном холангиол
2. вторичным («химическим») повреждением гепатоцитов
3. исчезновением желчных протоков в отдельных портальных трактах – «пустой» портальный тракт
4. мелкоузловым циррозом печени.

5. «Матово-стекловидные» гепатоциты – это

1. лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов
2. баллонная дистрофия гепатоцитов
3. портопортальные и портоцентральные воспалительные инфильтраты
4. светооптическое отражение процесса сборки HBsAg в цистернах цитоплазматической сети.

6. «Мостовидный» некроз – это

1. слияние участков некрозов в центре дольки
2. баллонная дистрофия гепатоцитов
3. распространение некроза в перипортальную зону с формированием «моста» соединяющего центральную вену с портальным трактом
4. апоптоз гепатоцитов.

7. Билиарный тип цирроза печени реализуется за счет

1. активации клеток Ито и миофибробластов расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно
2. активации портальных миофибробластов
3. активации перивенулярных миофибробластов
4. быстрого увеличения числа желчных протоков.

8. Вторичный билиарный цирроз – это синдром, основой которого является

1. хронический гепатит вызванный длительным препятствием оттоку желчи
2. хронический холангит вызванный длительным препятствием оттоку желчи
3. острый гепатит вызванный длительным препятствием оттоку желчи
4. цирроз печени вызванный длительным препятствием оттоку желчи.

9. Группа заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, оказывающими прямое цитотоксическое действие или способными вызывать иммунное повреждение клеток печени с развитием острого воспаления вплоть до фульминантных (молниеносных) форм, – это

1. острый холангит
2. острый холецистит
3. хронический гепатит В или С
4. острый гепатит А В другие вирусные гепатиты.

10. Для патоморфологии аутоиммунного гепатита НЕ характерно

1. гиперплазия желчных протоков и холестаз
2. ступенчатые некрозы гепатоцитов
3. лимфомакрофагальная инфильтрация
4. баллонная дистрофия гепатоцитов.

11. Кардиальный тип цирроза печени реализуется за счет

1. активации перивенулярных миофибробластов
2. быстрого увеличения числа желчных протоков
3. активации клеток Ито и миофибробластов расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно
4. активации портальных миофибробластов.

12. Морфогенез неалкогольной жировой болезни печени складывается из следующих стадий

1. стеатогепатит с фиброзом фиброз (финальная – цирроз печени)
2. стеатоз печени стеатогепатит стеатогепатит с фиброзом фиброз (финальная – цирроз печени)
3. стеатогепатит фиброз цирроз печени
4. стеатоз печени фиброз (финальная – цирроз печени).

13. Морфологическая картина при хроническом вирусном гепатите D

1. совпадает с морфологической картиной холангита
2. совпадает с морфологической картиной вирусного гепатита В
3. совпадает с морфологической картиной цирроза печени
4. не совпадает с морфологической картиной вирусного гепатита В.

14. Морфологическая характеристика 1 стадии хронического склерозирующего холангита

1. стадия характеризуется повреждением гепатоцитов появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов
2. стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз
3. стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке
4. стадия специфических черт не имеет в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков.

15. Морфологическая характеристика 2 стадии хронического склерозирующего холангита

1. стадия характеризуется повреждением гепатоцитов появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов
2. стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз
3. стадия специфических черт не имеет в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков
4. стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке.

16. Морфологическая характеристика 3 стадии хронического склерозирующего холангита

1. стадия специфических черт не имеет в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков
2. стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке
3. стадия характеризуется повреждением гепатоцитов появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов
4. стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз.

17. Морфологическая характеристика 4 стадии хронического склерозирующего холангита

1. стадия характеризуется повреждением гепатоцитов появлением перипортальных и интралобулярных воспалительных инфильтратов
2. стадия характеризуется развитием распространенного фиброза портальных трактов с эволюцией во вторичный билиарный цирроз
3. стадия специфических черт не имеет в портальных трактах формируется лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков
4. стадия проявляется вовлечением в процесс крупных внутриорганных протоков с формированием перидуктального фиброза (феномен «луковичной шелухи») и облитерацией просвета на ограниченном участке.

18. Одним из важных признаков лекарственного поражения печени

1. является лимфоидный инфильтрат вокруг желчных протоков
2. являются макрофаги нагруженные цероидом
3. являются нейтрофильные лейкоциты
4. являются «матово-стекловидные» гепатоциты.

19. Особенностью паренхиматозных изменений при хроническом вирусном гепатите С является

1. воспалительный инфильтрат из лимфоцитов
2. жировая дистрофия гепатоцитов
3. баллонная дистрофия гепатоцитов
4. лимфоидные фолликулы.

20. По биоптату печени оценивают выраженность некроза и воспаления, которые определяются как

1. стадия гепатита
2. степень дистрофии гепатоцитов
3. активность гепатита
4. степень хронического гепатита.

21. Портальный тип цирроза печени реализуется за счет

1. активации портальных миофибробластов
2. активации перивенулярных миофибробластов
3. быстрого увеличения числа желчных протоков
4. активации клеток Ито и миофибробластов расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно.

22. Предшественником миофибробластоподобных клеток, синтезирующих волокнистые структуры и основное вещество соединительной ткани при фиброзе печени, являются

1. эритроциты
2. меланоциты
3. лимфоциты
4. звездчатые клетки.

23. При алкогольной болезни печени воспалительный инфильтрат состоит в основном из

1. нейтрофильных лейкоцитов
2. макрофагов
3. эозинофилов
4. лимфоцитов.

24. При алкогольном поражении печени вокруг гепатоцитов центра дольки образуются

1. «мостовидные» некрозы
2. звездчатые клетки
3. ацидофильные апоптозные тела
4. сетевидные коллагеновые волокна – «ползучая» коллагенизация.

25. При алкогольном поражении цирроз печени реализуется за счет

1. активации клеток Ито и миофибробластов расположенных в пространстве Диссе и перивенулярно
2. быстрого увеличения числа желчных протоков
3. активации портальных миофибробластов
4. активации перивенулярных миофибробластов.

26. При алкогольном циррозе печени дольковая структура печени

1. частично сохранена
2. полностью утрачена
3. полностью сохранена
4. частично утрачена.

27. Развитие стеатоза печени возможно при

1. гепатите В
2. гепатите С
3. гепатите А
4. гепатите D.

28. Тельца Каунсильмена (ацидофильные тельца) являются проявлением

1. воспалительной инфильтрации нейтрофилами
2. воспалительной инфильтрации лимфоцитами
3. баллонной дистрофии гепатоцитов
4. апоптоза гепатоцитов.

29. Тельца Мэллори (эозинофильные включения в цитоплазму гепатоцита) образуются в гепатоцитах при

1. лекарственном поражении печени
2. приеме алкоголя
3. эхинококкозе печени
4. холестазе
5. неалкогольной жировой болезни печени.

30. Характерным признаком лекарственного гепатита является наличие в воспалительном инфильтрате

1. эритроцитов
2. нейтрофильных лейкоцитов
3. лимфоцитов
4. эозинофильных лейкоцитов.