Тест НМО с ответами по теме «Диабетическая ретинопатия: патогенез, клиника и дифференциальная диагностика» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. В чем состоит влияние острой гипергликемии на внутренний гемато-ретинальный барьер?

1. повышенное поступление глюкозы по градиенту концентрации
2. отек эндотелия
3. снижение проницаемости
4. стимуляция перицитов
5. гиперсекреция вазального эндотелиального фактора роста.

2. Ватообразный экссудат представляет собой

1. интраретинальное кровоизлияние в стадии рассасывания
2. вариант отслойки пигментного эпителия
3. раннюю стадию развития эпиретинальной мембраны
4. участки ишемического повреждения в слое нервных волокон
5. скопление транссудата в наружном сетчатом слое.

3. Гипертоническая ретинопатия, в отличие от диабетической ретинопатии, характеризуется

1. изменением калибра артерий сетчатки их частичной или тотальной облитерацией
2. неоваскуляризацией сетчатки
3. появлением субретинальной неоваскуляризации
4. неоваскуляризацией диска зрительного нерва
5. частыми гемофтальмами.

4. Диабетическая ретинопатия – это

1. проявление почечно-ретинального синдрома
2. изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
3. изменения сетчатки развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
4. изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса развивающиеся в результате макроангиопатии при сахарном диабете
5. изменения витрео-ретинального интерфейса развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете.

5. Для кистовидного отека макулы при диабетической ретинопатии характерно

1. при осмотре определяется центрально расположенная киста с зоной перифокального отека
2. отсутствие центральной ямки при осмотре
3. резкое снижение остроты зрения (менее 0.1)
4. отсутствие макулярного рефлекса
5. наличие центральной скотомы.

6. Для фокального диабетического отека макулы характерно следующее

1. развивается вследствие генерализованной повышенной проницаемости парамакулярных капилляров
2. характерен для пролиферативной диабетической ретинопатии а также для случаев диабетической ретинопатии с быстрым прогрессированием
3. не распространяется на область центральной ямки
4. по размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва.

7. Заднегиалоидная отслойка при сахарном диабете

1. развивается только при высоких цифрах гликированного гемоглобина
2. никогда не развивается
3. формируется всегда одномоментно
4. часто носит незавершенный характер
5. развивается у всех пациентов.

8. Изменения вен, характерные для диабетической ретинопатии – это

1. расширения в дистальном отделе
2. диффузное расширение
3. сужение
4. четкообразные изменения калибра
5. омегаобразные петли редупликации.

9. Интраретинальные микрососудистые аномалии располагаются

1. в наружном сетчатом слое
2. на наружной поверхности заднего гиалоида
3. в слое ганглионарных клеток
4. на наружной и внутренней поверхности заднего гиалоида
5. в слое Генле.

10. Какие изменения в сетчатке развиваются при острой гипергликемии?

1. сужение артерий
2. гипоксия
3. появление микроаневризм
4. некроз
5. снижение объемной скорости кровотока.

11. Какие изменения диска зрительного нерва (ДЗН) более характерны для окклюзии центральной вены сетчатки в отличие от диабетической ретинопатии?

1. неоваскуляризация ДЗН
2. отек и гиперемия ДЗН полосчатые кровоизлияния
3. стекловидный отек ДЗН
4. выраженное проминирование ДЗН
5. побледнение ДЗН.

12. Какие методы обследования при диабетической ретинопатии относятся к дополнительным?

1. авторефрактометрия
2. измерение внутриглазного давления
3. биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела
4. биомикроскопия сетчатки с помощь асферических (и/или контактных) линз
5. цветные фотографии 2 или 7 стандартных зон сетчатки ETDRS.

13. Какие симптомы позволяют сделать вывод о том, что у пациента гипертоническая ретинопатия, а не диабетическая?

1. двусторонний отек ДЗН
2. симптом Салюса–Гунна III степени
3. твердый экссудат в макулярной области
4. отсутствие микроаневризм
5. пятнообразные кровоизлияния.

14. Какие факторы приводят к появлению микроаневризм при диабетической ретинопатии?

1. нарушение структуры базальной мембраны увеличение её толщины и потеря эластичности
2. нарушение реологии крови гиперкоагуляция
3. сужение просвета капилляров
4. расширение просвета капилляров
5. гибель перицитов.

15. Какова скорость рассасывания кровоизлияний в сетчатку при сахарном диабете?

1. 8–10 недель у молодых пациентов — 6–8 недель
2. 3–4 недели
3. 3 мес
4. 1–2 недели
5. 6 мес.

16. Какое исследование позволяет окончательно поставить диагноз при подозрении на глазной ишемический синдром при сахарном диабете?

1. биомикроскопия переднего отдела глаза
2. УЗДГ магистральных артерий головы
3. офтальмоскопия глазного дна
4. флюоресцентная ангиография
5. оптическая когерентная томография.

17. Какой код присвоен диабетической ретинопатии по МКБ-10:

1. H10.0
2. H34.8
3. H25.0
4. H36.0
5. H35.3.

18. Клинически значимый макулярный отек диагностируют, если имеет место

1. формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 500 мкм от него
2. любое увеличение толщины сетчатки в пределах 1500 мкм от анатомического центра макулы
3. утолщение сетчатки площадью равной площади диска зрительного нерва в зоне от 1000 до 1500 мкм от анатомического центра макулы
4. формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 1500 мкм от него
5. утолщение сетчатки в пределах до 500 мкм (1/3 диска зрительного нерва) от анатомического центра макулы.

19. Микроаневризмы

1. следует коагулировать только при декомпенсированном углеводном обмене
2. следует коагулировать только при планировании беременности
3. всегда следует коагулировать лазером
4. не являются показанием к обязательной лазеркоагуляции
5. не подлежат коагуляции никогда.

20. Новообразованные сосуды при диабетической ретинопатии характеризуются следующими особенностями

1. базальная мембрана слабо выражена
2. имеют обычное для капилляров строение
3. не имеют адвентиции и перицитов
4. растут по наружной поверхности заднего гиалоида
5. рост идет в основном за счет миграции а не пролиферации.

21. Оптическая когерентная томография позволяет провести

1. послойное картирование и 3-хмерную визуализацию сетчатки
2. определение средней толщины сетчатки толщины области центральной ямки толщины макулы по секторам
3. выявление особенностей витрео-ретинального интерфейса (тракций формирования эпиретинальной мембраны плотного прилежания заднего гиалоида)
4. выявление структурных изменений сетчатки
5. выявление ишемической макулопатии.

22. Перечислите виды витрео-ретинальных тракций, выявляемые при диабетической ретинопатии

1. тангенциальные связанные с формированием эпиретинальной мембраны
2. горизонтальные
3. вертикальные
4. передне-задние
5. тангенциальные поствитрэктомические.

23. Перечислите изменения глазного дна, характерные для серповидно-клеточной ретинопатии

1. «переливающиеся пятна»
2. очаги «чёрной лучистости»
3. кровоизлияния цвета «красной рыбы»
4. периферическая неоваскуляризация сетчатки в виде «морского веера»
5. неоваскуляризация диска зрительного нерва.

24. Перечислите наиболее распространенные классификации диабетической ретинопатии

1. классификация Л.А. Кацнельсона (1984)
2. классификация ВОЗ
3. классификация М.Л. Краснова и М.Г. Марголиса (1966)
4. классификация американской диабетологической ассоциации (2002)
5. классификация ETDRS (1991).

25. Перечислите основные функции сосудистого эндотелия сетчатки

1. регуляция интенсивности проникновения кислорода в сетчатку
2. обеспечение селективной проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера
3. регуляция ширины просвета капилляров путем высвобождения вазоактивных агентов
4. регуляция интенсивности выведения углекислого газа из сетчатки
5. препятствие коагуляции и участие в фибринолизе.

26. По какому признаку можно отличить ретинопатию Вальсальвы от диабетической ретинопатии?

1. почти всегда выявляется неоваскуляризация
2. нет микроаневризм
3. почти всегда сопровождается заднегиалоидной отслойкой
4. имеются витрео-ретинальные тракции
5. множественные преретинальные кровоизлияния.

27. При глазном ишемическом синдроме при УЗДГ обычно выявляется

1. антеградный кровоток на стороне поражения
2. асимметрия линейной скорости кровотока в сонных и надблоковых артериях
3. показатели линейной скорости кровотока в сонных и надблоковых артериях не изменены с обеих сторон
4. ретроградный кровоток на стороне поражения
5. показатели линейной скорости кровотока в сонных и надблоковых артериях одинаково снижены с обеих сторон.

28. При диабетическом макулярном отеке

1. пациенты обращаются с жалобами на появление метаморфопсий
2. пациенты обращаются с жалобами на нарушение цветовосприятия
3. пациенты обращаются с жалобами на появление пятна в центре (центральной скотомы)
4. жалобы обычно отсутствуют так как снижение зрения развивается медленно и пациенты адаптируются к снижению зрения
5. пациенты обращаются с жалобами на резкое снижение зрения.

29. При каких заболеваниях могут развиваться микроаневризмы?

1. васкулит диска зрительного нерва
2. окклюзия центральной артерии сетчатки
3. диабетическая ретинопатия
4. венозные окклюзии сетчатки
5. ретинит Илза.

30. При каких заболеваниях может развиваться неоваскуляризация сетчатки?

1. диабетическая ретинопатия
2. хориоретинит Йенсена
3. ретинит Илза
4. васкулит диска зрительного нерва
5. болезнь Коатса.

31. Развитие неоваскуляризации в ишемических зонах обусловлено

1. проникновением ангиогенных факторов из хориоидального кровотока
2. гиперпродукцией ангиогенных факторов в ишемических зонах
3. хроническим повышением проницаемости капилляров сетчатки
4. тракциями со стороны заднего гиалоида
5. проникновением ангиогенных факторов из системного кровотока.

32. Риск слепоты 50% составляет при неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН)

1. площадью > 1/3 ДЗН
2. при любом ее размере
3. площадью >1/2 ДЗН
4. площадью >1 ДЗН и только при наличии преретинальных кровоизлияний
5. площадью >1 ДЗН.

33. С чем связано развитие гипоксии сетчатки при острой гипергликемии?

1. со спазмом артериол
2. с увеличением потребления сетчаткой кислорода
3. со снижением концентрации HbA1c
4. со снижением сердечного выброса
5. с увеличением концентрации HbA1c.

34. С чем связано развитие отека эндотелия капилляров сетчатки при острой гипергликемии?

1. с повышением скорости кровотока в сетчатке
2. с тромботическими изменениями капилляров
3. с повышенным поступлением глюкозы
4. с активизацией гликолиза
5. с активацией перекисного окисления липидов.

35. Снижение остроты зрения при диабетическом макулярном отеке развивается

1. может вообще не развиваться
2. через 2–3 мес. после формирования отека
3. через 3–4 недели после формирования отека
4. через 6 мес. после формирования отека
5. сразу.

36. Снижение синтеза гликозамингликанов в эндотелии капилляров сетчатки приводит к

1. повышению проницаемости базальной мембраны
2. понижению проницаемости базальной мембраны
3. к расширению капилляров
4. к утолщению базальной мембраны
5. к гибели перицитов.

37. Твердые экссудаты при диабетической ретинопатии

1. локализуются только в макуле
2. локализуются только юкстафовеолярно
3. локализуются как в макуле так и на средней периферии
4. локализуются только парамакулярно
5. локализуются только за пределами височных сосудистых аркад.

38. Формирование ишемических зон при диабетической ретинопатии обусловлено

1. внутрикапиллярным тромбозом вследствие нарушений коагуляционных свойств крови при сахарном диабете
2. нарушением тока крови в венах сетчатки
3. внутрикапиллярным тромбозом в области формирования микроаневризм
4. повышением концентрации гликированного гемоглобина в течение длительного времени
5. снижением деформируемости эритроцитов и сужением просвета капилляров.

39. Формирование микроаневризм приводит

1. к локальному повышению проницаемости наружного гемато-ретинального барьера
2. к прорастанию субретинальных мембран в сетчатку
3. к отеку сетчатки во всех случаях
4. к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера.

40. Формирование микроаневризм приводит к

1. к тромбированию прилежащей части капилляра
2. к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера
3. к гибели клеток сетчатки вблизи микроаневризмы вследствие гипоксии
4. к точечному кровоизлиянию в сетчатку
5. увеличению емкости капиллярного русла сетчатки.

41. Формирование микроаневризм связано с

1. артериальной гипертензией
2. с повышением внутрикапиллярного давления вследствие сужения просвета
3. локальным снижением упругости стенки венулы вследствие гибели перицитов
4. венозной гипертензией
5. эпизодами повышенной физической или психо-эмоциональной нагрузки.

42. Хроническая гипергликемия воздействует на внутренний гемато-ретинальный барьер, вызывая

1. повышение внутриглазного давления
2. нарушение синтеза в эндотелии гликозамингликанов
3. разрушение плотных контактов эндотелия
4. нарушения структуры базальной мембраны
5. гибель перицитов.

43. Что из перечисленного характеризует диффузный макулярный отек?

1. чаще развивается при непролиферативной диабетической ретинопатии
2. развивается при 1 типе сахарного диабета
3. не распространяется на область центральной ямки
4. по размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва и распространяется на область центральной ямки
5. развивается вследствие транссудации из локальных участков прорыва внутреннего гемато-ретинального барьера.

44. Что позволяет отличить ишемическую макулопатию от остальных форм диабетического макулярного отека при офтальмоскопии

1. неоваскуляризация диска зрительного нерва и по сосудистым аркадам
2. выраженная пролиферация на средней периферии
3. отсутствие твердого экссудата в макулярной зоне
4. несоответствие низкой остроты зрения и относительно сохранной структуры макулярной зоны при отсутствии очаговых изменений
5. низкая острота зрения.

45. Что такое гликозамингликаны?

1. неразветвленные отрицательно заряженные полисахаридные цепи которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров
2. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые участвуют в формировании цинновых связок
3. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые входят в состав клеточных органелл
4. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые входят в состав витреальных трактов
5. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров.