Тест НМО с ответами по теме «Механизмы восстановления головного мозга после ишемического повреждения» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Виды диашиза

1. функциональный
2. динамический
3. коннектомный
4. равнозначный
5. коннекционный
6. стратегический.

2. Викариация – это

1. механизм реализации нейропластичности
2. теория неравноценности участков коры головного мозга
3. теория равноценности участков коры головного мозга
4. восстановление нарушенных функций путем их перемещения в сохранные отделы больших полушарий
5. понятие равной значимости кортикальных образований для осуществления любой деятельности организма.

3. Внешний путь индукции апоптоза

1. инициирует воспаление
2. начинается со взаимодействия рецепторов смерти на поверхности клетки со своими лигандами
3. всегда завершается образованием функционально активной ткани вместо погибшей.

4. Внутренний путь индукции апоптоза

1. индуцируется повреждением ДНК
2. не реализуется в нейронах головного мозга
3. подразумевает взаимодействие рецепторов смерти на поверхности клетки со своими лигандами
4. характерен только для микроглии
5. индуцируется повреждением митохондрий.

5. Диашиз (диасхизис) процесс, который подразумевает

1. нейрогенез
2. нарушение связей между очагом и отдаленными отделами мозга
3. дистантную потерю возбудимости нервной ткани
4. дистантное снижение функционирования нервной ткани при очаговом поражении
5. очаговое поражение головного мозга
6. динамический характер симптоматики которая со временем уменьшается.

6. Диашиз – это

1. механизм реализации нейропластичности
2. ветвление нейронов
3. теория неравноценности участков коры головного мозга
4. недостаточность декарбоксилазы
5. патофизиологический механизм лежащий в основе шизофрении
6. дистантное снижение функционирования нервной ткани при очаговом поражении.

7. Для активных копинг-стратегий характерно

1. ассоциация с преобладанием эффектов кортизола
2. целенаправленное поведение для устранения или избегания угрозы
3. интрапсихические формы преодоления стресса
4. интерпретация ситуации как изменяемой
5. ассоциация с преобладанием эффектов симпато-адреналовой системы
6. интерпретация ситуации как неизбежной.

8. Для пассивных копинг-стратегий характерно

1. целенаправленное поведение для устранения или избегания угрозы
2. интерпретация ситуации как изменяемой
3. ассоциация с преобладанием эффектов кортизола
4. интрапсихические формы преодоления стресса
5. интерпретация ситуации как неизбежной
6. ассоциация с преобладанием эффектов симпато-адреналовой системы.

9. Закономерности ответа стресс-реализующей системы при развитии ишемического повреждения головного мозга влияют на

1. показатели центральной гемодинамики
2. качество энтерального питания
3. энергетический метаболизм
4. энергопотребность покоя
5. показатели церебральной гемодинамики
6. утилизацию субстратов.

10. Индекс Бартел позволяет оценить

1. базовую функциональную активность
2. инструментальную функциональную активность
3. риск падений
4. выраженность депрессии после инсульта
5. выраженность тревожности
6. степень инвалидизации после инсульта.

11. Ишемия - типовой патологический процесс, характеризующийся

1. воспалительным ответом
2. уменьшением кровенаполнения органа артериальной кровью
3. персистенцией вируса в ткани
4. снижением содержания гемоглобина в единице объема крови
5. увеличением кровенаполнения органа венозной кровью.

12. К синонимам «Хронической ишемии головного мозга» относят

1. дисциркуляторная энцефалопатия
2. гипертонический криз
3. сосудистая энцефалопатия
4. хроническая головная боль напряжения
5. арахноидит
6. гипертоническая болезнь.

13. К состояниям, сопровождающимся локальной ишемией головного мозга, можно отнести

1. травму
2. стресс
3. транзиторную ишемическую атаку
4. болезнь Альцгеймера
5. геморрагический инсульт
6. аэробную физическую нагрузку.

14. Клинически доступные способы управления нейропластичностью – это

1. «обогащение среды»
2. ориентированный на реальные условия жизни многозадачный непрерывный тренинг
3. целенаправленная сенсорная депривация
4. ограничение функциональной активности в остром периоде ишемического инсульта
5. модификация нейрогуморальной регуляции
6. метаболическая поддержка (профилактика субстратного дефицита и гипоксии).

15. Копинг – это

1. динамичный процесс состоящий из серии ответных реакций посредством которых человек и окружающая среда взаимно влияют друг на друга
2. состояние дистресса
3. ишемический инсульт в каротидном бассейне
4. высоко контагиозное вирусное заболевание ткани головного мозга
5. поведенческие и когнитивные усилия применяемые индивидами чтобы справиться со взаимоотношениями индивид-среда.

16. Механизм уменьшения количества нейронных связей – это

1. некроз
2. викариация
3. аутофагия
4. диашиз
5. бранчинг
6. прунинг.

17. Механизмы реализации нейропластичности – это

1. синаптогенез
2. атерогенез
3. липогенез
4. воспаление
5. прунинг.

18. Нейроваскулярная единица состоит из

1. нейронов
2. астроцитов
3. адипоцитов
4. перицитов
5. миоцитов
6. эндотелиальных клеток.

19. Нейропластичность

1. не может быть реализована нейронами
2. всегда сопровождается разрушением внешней клеточной мембраны нейронов
3. включает в себя адаптивные структурные и функциональные изменения в мозге
4. это способность нервной системы изменять свою активность в ответ на внутренние или внешние раздражители путем реорганизации своей структуры функций или связей
5. приводит к развитию воспаления.

20. Нейропластичность в рамках функциональной реорганизации осуществляется за счет

1. гемодилюции
2. диасхизиса
3. децентрализации церебрального кровотока
4. викариации
5. фибринолизиса
6. эквипотенциальности.

21. Нейропластичность обеспечивается следующими механизмами

1. прунинг
2. централизация кровотока
3. гемопоэз
4. функциональная реорганизация
5. спраутинг
6. нейрогенез.

22. Нейропластичность – это процесс изменений головного мозга, которые

1. могут приводить к восстановлению функции утраченной после повреждения головного мозга
2. быть адаптивными
3. могут не отражаться на функциональном статусе пациента
4. стимулируют аутоиммунное повреждение ткани головного мозга
5. являются основным регулятором клеточного состава тканей организма
6. могут иметь патологические последствия.

23. Основные причины индукции апоптоза нейронов при ишемическом повреждении головного мозга

1. активация стресс-реализующей системы
2. внешняя индукция
3. профицит
4. разрушение наружной клеточной мембраны
5. разрушение митохондрий
6. критическое падение энергообеспечения.

24. Основные факторы, определяющие энергообеспечение нейрона в остром периоде ишемического повреждения – это

1. развитие воспаления
2. индекс атерогенности
3. время с момента развития сосудистой катастрофы
4. включенность нейрона в функционально активные сети
5. уровень витамина В12 в периферической крови
6. пространственная локализация нейрона относительно очага ишемии.

25. Основным эффектором гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы является

1. норадреналин
2. адреналин
3. паратгормон
4. тироксин
5. кортизол
6. нестин.

26. Основными эффекторами симпато-адреналовой системы являются

1. гистамин
2. серотонин
3. тиролиберин
4. ацетилхолин
5. норадреналин
6. адреналин.

27. Оценка восстановления после ишемического повреждения головного мозга должна включать

1. наличие шизофрении
2. наличие постинсультной депрессия
3. активацию стресс-реализующей системы
4. динамику изменения параметров функциональной коннективности
5. степень социальной независимости
6. объем поврежденной ткани
7. адекватность сформированной у пациента внутренней картины болезни.

28. Пенумбра – это

1. зона кровоснабжение которой ниже уровня необходимого для нормального функционирования но выше критического порога необратимых изменений
2. зона кровоснабжение которой превышает уровень необходимый для нормального функционирования
3. «зона терапевтического окна»
4. очаг некроза
5. зона гиперемии возникающая после реперфузии
6. ишемия головного мозга.

29. Причиной локальной ишемии головного мозга может быть

1. компрессия венулы
2. стеноз артерии
3. развитие коллатералей
4. обтурация артерии
5. нарушение лимфооттока.

30. Роль апоптоза в патогенезе острого периода ишемического инсульта

1. устранение функционально неактивных синаптических контактов
2. индукция воспаления
3. устранение функционально неактивных нейронов
4. обеспечение оптимальной структуры анатомического субстрата функциональной нейронной сети
5. устранение поврежденных нейронов
6. паракринная стимуляция нейрогенеза.

31. Роль апоптоза соответствует следующим утверждениям

1. приводит к уменьшению количества нейронов
2. ведущий механизм гибели нервных клеток в остром и последующих периодах ишемического инсульта
3. инициирует воспаление
4. основной регулятор клеточного состава тканей организма
5. механизм реализации нейропластичности
6. стимулирует аутоиммунное повреждение ткани.

32. С течением времени на месте ядра ишемического повреждения ткани головного мозга формируется

1. гемато-энцефалический барьер
2. невринома
3. глиальный рубец
4. эндотелиальная дисфункция
5. новая функционально активная ткань
6. коннектом.

33. Синаптическая пластичность

1. это способность производить долговременные изменения силы нейронных связей в зависимости от опыта
2. это аутоиммунный процесс
3. реализуется за счет нарушения целостности наружной мембраны нейрона
4. приводит к индукции системного воспалительного ответа
5. это энергонезависимый процесс.

34. Стеноз артерии является непосредственной причиной развития

1. венозной гиперемии
2. ишемии
3. пролиферации
4. болезни Альцгеймера
5. воспаления
6. артериальной гиперемии.

35. Транзиторная ишемическая атака – это

1. синоним пароксизмальной аритмии
2. кровоизлияние в ткани головного мозга
3. гипертонический криз
4. увеличение в крови содержания неконъюгированного билирубина
5. острое нарушение мозгового кровообращения.

36. Усиление синаптической передачи между двумя нейронами, сохраняющееся на протяжении длительного времени после воздействия на синаптический проводящий путь – это

1. лептоспироз
2. делеция
3. долговременное потенциирование
4. апоптоз
5. прунинг
6. диашиз.

37. Функции нейроваскулярной единицы – это

1. блокирование апоптоза нейронов
2. деградация гема
3. увеличение кислородной емкости крови
4. регуляция мозгового кровотока
5. образование функционально активной ткани вместо погибшей
6. регулирование проницаемости гематоэнцефалического барьера.

38. Характеристики апоптоза соответствуют следующим утверждениям

1. сопровождается разрушением поверхностной мембраны клетки
2. не приводит к развитию воспаления
3. реализуется при развитии воспалительного процесса
4. характерен только для астроцитов
5. не может быть реализован нейронами
6. энергозависимый процесс.

39. Характеристики некроза соответствует следующим утверждениям

1. приводит к развитию воспалительного процесса
2. требует затрат энергии от окружающих клеток и организма в целом
3. всегда завершается образованием функционально активной ткани вместо погибшей
4. всегда сопровождается разрушением внешней клеточной мембраны
5. требует затрат энергии от погибающей клетки
6. демаркирует нежизнеспособную ткань.

40. Шкала Лоутона позволяет оценить

1. депрессию
2. базовую функциональную активность
3. степень инвалидизации после инсульта
4. выраженность тревожности
5. инструментальную функциональную активность
6. выраженность депрессии после инсульта.

41. Шкала Рэнкина позволяет оценить

1. инструментальную функциональную активность
2. степень инвалидизации после инсульта
3. выраженность тревожности
4. риск падений
5. базовую функциональную активность
6. выраженность депрессии после инсульта.

42. Эквипотенциальность – это

1. теория равноценности участков коры головного мозга
2. механизм реализации нейропластичности
3. причина депрессии
4. понятие равной значимости кортикальных образований для осуществления любой деятельности организма
5. дистантное снижение функционирования нервной ткани при очаговом поражении.