Тест НМО с ответами по теме «Диабетическая ретинопатия. Эпидемиология и патогенез» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Верными утверждениями являются

1. почечно-ретинальный синдром встречается у 20% больных с сахарным диабетом
2. микроальбуминурия является маркером повышенной проницаемости эндотелиальных клеток для альбумина и проявлением системного повреждения микрососудистого русла
3. частота ретинопатии у больных с протеинурией достигает практически 100%
4. протеинурия обычно выявляется через 15-20 лет от начала сахарного диабета.

2. Верными факторами являются

1. диабетическая ретинопатия является противопоказаниям к родоразрешению естественным путем
2. гликемия натощак на стадии планирования беременности и во время неё должна составлять <55 мМ/л а через 1 час после еды ≤72 мМ/л
3. диабетическая ретинопатия не является противопоказанием к быстрой оптимизации гликемического контроля у женщин с высокими цифрами HbA1c в ранние сроки беременности
4. диабетическая ретинопатия не является противопоказаниям к родоразрешению естественным путем
5. диабетическая ретинопатия является противопоказанием к быстрой оптимизации гликемического контроля у женщин с высокими цифрами HbA1c в ранние сроки беременности.

3. Влияние острой гипергликемии на внутренний гематоретинальный барьер связано с

1. гиперсекрецией вазального эндотелиального фактора роста
2. снижением проницаемости
3. стимуляцией перицитов
4. отеком эндотелия
5. повышенным поступленим глюкозы по градиенту концентрации.

4. Гликозаминогликаны – это

1. неразветвленные отрицательно заряженные полисахаридные цепи которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров
2. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые входят в состав витреальных трактов
3. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые участвуют в формировании цинновых связок
4. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров
5. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые входят в состав клеточных органелл.

5. Диабетическая ретинопатия – это

1. изменения сетчатки и витреоретинального интерфейса развивающиеся в результате макроангиопатии при сахарном диабете
2. изменения витреоретинального интерфейса развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
3. изменения сетчатки и витреоретинального интерфейса развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
4. изменения сетчатки развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
5. проявление почечно-ретинального синдрома.

6. Для больных сахарным диабетом, получающих антигипертензивную терапию, целевое значение систолического и диастолического артериального давления составляет

1. >120 и ≤140 мм рт. ст. и >70 и ≤85 мм рт. ст. соответственно
2. ≤120 мм рт. ст. и ≤75 мм рт. ст. соответственно
3. ≤150 мм рт. ст. и ≤90 мм рт. ст. соответственно.

7. Для сахарного диабета 1 типа характерно

1. чем дольше нет проявлений диабетической ретинопатии на глазном дне тем риск заболеть ниже
2. диабетическая ретинопатия развивается не раньше чем через 5 лет от момента установления диагноза
3. острота зрения при развитии диабетической ретинопатии в течение длительного времени сохраняется в пределах 0.6-1.0
4. у 30-40% имеются признаки диабетической ретинопатии уже в момент установления диагноза сахарного диабета
5. частота развития макулярного отека меньше чем при 2 типе сахарного диабета.

8. Для сахарного диабета 2 типа характерно

1. частота развития диабетической ретинопатии составляет 70-80%
2. частота развития макулярного отека больше чем при 1 типе сахарного диабета
3. у 30-40% имеются признаки диабетической ретинопатии уже в момент установления диагноза сахарного диабета
4. острота зрения при развитии диабетической ретинопатии в течение длительного времени сохраняется в пределах 0.6-1.0.

9. Заднегиалоидная отслойка при сахарном диабете

1. часто носит незавершенный характер
2. развивается у всех пациентов
3. развивается только при высоких цифрах гликированного гемоглобина
4. никогда не развивается
5. формируется всегда одномоментно.

10. К появлению микроаневризм при диабетической ретинопатии приводят

1. гибель перицитов
2. расширение просвета капилляров
3. нарушение структуры базальной мембраны увеличение её толщины и потеря эластичности
4. нарушение реологии крови гиперкоагуляция
5. сужение просвета капилляров.

11. К факторам риска диабетической ретинопатии относят

1. степень компенсации углеводного обмена
2. возраст
3. генетические факторы
4. пол
5. длительность и тип сахарного диабета.

12. К факторам риска прогрессирования диабетической ретинопатии при беременности относятся

1. артериальная гипертензия в период беременности
2. диабетическая ретинопатия I стадии до начала беременности
3. уровень HbA1c >65%
4. длительность сахарного диабета свыше 5 лет
5. диабетическая ретинопатия II стадии до начала беременности.

13. Место диабетической ретинопатии в структуре слепоты и инвалидности по зрению

1. 30% всех впервые выявленных случаев слепоты и 11% всех случаев первичной инвалидности по зрению
2. 10-20% всех впервые выявленных случаев слепоты и 419% всех случаев первичной инвалидности по зрению
3. 7% всех впервые выявленных случаев и 8% всех случаев первичной инвалидности по зрению
4. 5% всех впервые выявленных случаев и 3% всех случаев первичной инвалидности по зрению.

14. Новообразованные сосуды при диабетической ретинопатии характеризуются следующими особенностями

1. базальная мембрана слабо выражена
2. растут по наружной поверхности заднего гиалоида
3. не имеют адвентиции и перицитов
4. имеют обычное для капилляров строение
5. рост идет в основном за счет миграции а не пролиферации.

15. Окклюзиям вен сетчатки по МКБ-10 присвоен код

1. H25.0
2. H35.3
3. H10.0
4. H36.0
5. H34.8.

16. Основной причиной слепоты и слабовидения при диабетической ретинопатии является

1. макулярный отёк
2. тракционная отслойка сетчатки
3. неоваскулярная глаукома
4. гемофтальм.

17. Основные функции сосудистого эндотелия сетчатки

1. обеспечение селективной проницаемости внутреннего гематоретинального барьера
2. регуляция ширины просвета капилляров путем высвобождения вазоактивных агентов
3. препятствие коагуляции и участие в фибринолизе
4. регуляция интенсивности проникновения кислорода в сетчатку
5. регуляция интенсивности выведения углекислого газа из сетчатки.

18. При острой гипергликемии в сетчатке развивается

1. некроз
2. снижение объемной скорости кровотока
3. сужение артерий
4. гипоксия
5. появление микроаневризм.

19. Причины прогрессирования диабетической ретинопатии во время беременности

1. снижение активности антагонистов VEGF
2. изменение компенсации сахарного диабета
3. изменение давления в ретинальных сосудах
4. частое развитие почечной патологии
5. активация местных ростовых факторов.

20. Пубертат повышает риск развития диабетической ретинопатии

1. приблизительно в 5 раз
2. приблизительно в 10 раз
3. приблизительно в 3 раза
4. приблизительно в 2 раза.

21. Развитие гипоксии сетчатки при острой гипергликемии связано

1. со снижением сердечного выброса
2. со спазмом артериол
3. с увеличением потребления сетчаткой кислорода
4. с увеличением концентрации HbA1c
5. со снижением концентрации HbA1c.

22. Развитие неоваскуляризации в ишемических зонах обусловлено

1. гиперпродукцией ангиогенных факторов в ишемических зонах
2. хроническим повышением проницаемости капилляров сетчатки
3. проникновением ангиогенных факторов из системного кровотока
4. тракциями со стороны заднего гиалоида
5. проникновением ангиогенных факторов из хориоидального кровотока.

23. Развитие отека эндотелия капилляров сетчатки при острой гипергликемии связано

1. с повышением скорости кровотока в сетчатке
2. с активизацией гликолиза
3. с повышенным поступлением глюкозы
4. с тромботическими изменениями капилляров
5. с активацией перекисного окисления липидов.

24. Снижение синтеза гликозаминогликанов в эндотелии капилляров сетчатки приводит к

1. понижению проницаемости базальной мембраны
2. расширению капилляров
3. гибели перицитов
4. утолщению базальной мембраны
5. повышению проницаемости базальной мембраны.

25. У пациентов средней возрастной группы без тяжелых макрососудистых осложнений целевые цифры гликированного гемоглобина составляют

1. <75%
2. <70%
3. <65%
4. <80%.

26. Формирование ишемических зон при диабетической ретинопатии обусловлено

1. нарушением тока крови в венах сетчатки
2. повышением концентрации гликированного гемоглобина в течение длительного времени
3. внутрикапиллярным тромбозом в области формирования микроаневризм
4. внутрикапиллярным тромбозом вследствие нарушений коагуляционных свойств крови при сахарном диабете
5. снижением деформируемости эритроцитов и сужением просвета капилляров.

27. Формирование микроаневризм приводит

1. к отеку сетчатки во всех случаях
2. к локальному повышению проницаемости наружного гематоретинального барьера
3. к прорастанию субретинальных мембран в сетчатку
4. к локальному повышению проницаемости внутреннего гематоретинального барьера.

28. Формирование микроаневризм приводит к

1. гибели клеток сетчатки вблизи микроаневризмы вследствие гипоксии
2. увеличению емкости капиллярного русла сетчатки
3. локальному повышению проницаемости внутреннего гематоретинального барьера
4. точечному кровоизлиянию в сетчатку
5. тромбированию прилежащей части капилляра.

29. Формирование микроаневризм связано с

1. локальным снижением упругости стенки венулы вследствие гибели перицитов
2. артериальной гипертензией
3. эпизодами повышенной физической или психоэмоциональной нагрузки
4. повышением внутрикапиллярного давления вследствие сужения просвета
5. венозной гипертензией.

30. Хроническая гипергликемия воздействует на внутренний гематоретинальный барьер, вызывая

1. разрушение плотных контактов эндотелия
2. повышение внутриглазного давления
3. нарушение синтеза в эндотелии гликозаминогликанов
4. нарушения структуры базальной мембраны
5. гибель перицитов.