Тест НМО с ответами по теме «Механизмы иммунного повреждения тканей» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. В каких органах в первую очередь клинически проявляется патология, вызванная недостаточным клиренсом крови от иммунных комплексов?

1. аутоиммунный гепатит
2. клубочки почек (гломерулонефрит)
3. сетчатка глаза
4. тромбоэмболия легочной артерии.

2. В отношении каких клеток возможна реализация иммунного механизм цитотоксичности «антитела к мембранным структурам + комплемент»?

1. любые клетки организма
2. макрофаги
3. нейроны
4. тромбоциты
5. эритроциты.

3. В патогенезе каких болезней нормальная иммунная система является главным исполнителем повреждения органов и тканей?

1. вирусные гепатиты
2. грипп при условии что на момент инфицирования в организме человека имеется низкая концентрация противовирусных антител
3. паранеопластический синдром
4. пищевое отравление
5. стрептококковые ангины.

4. Иммунная система - это

1. любые клетки организма продуцирующие эндогенные пептиды антибиотики
2. париетальные клетки слизистой желудка продуцирующие соляную кислоту
3. система лимфоидных органов и тканей.

5. Иммуносупрессию осуществляют

1. В-лимфоциты (В-10 Breg)
2. Т-лимфоциты (CD4 и CD8 Treg)
3. гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
4. парасимпатическая нервная система
5. симпатическая нервная система
6. эритроциты.

6. Какие «рецепторы смерти» и их лиганды известны?

1. BCR – антигены
2. CD30 (на тимоцитах и Т-лимфоцитах) – CD30-лиганд (на ТЕСm стромы тимуса и на др. клетках)
3. Fas – Fas-лиганд
4. TCR – антигены
5. TNFR1 – TNF.

7. Какие биологически-активные медиаторы миелоидных клеток принимают участие в развитии иммунного воспаления II типа?

1. белковые токсины эозинофилов (ЕСР и др.)
2. гистамин
3. дофамин
4. лейкотриены.

8. Какие биологически-активные медиаторы участвуют в противогельминтном механизме во внутренней среде?

1. белковые токсины эозинофилов в т.ч. ЕСР
2. гистамин из тучных клеток
3. интерфероны 1-ого типа
4. лейкотриены
5. простагландины.

9. Какие биологически-активные медиаторы участвуют в противогельминтных механизмах в полости ЖКТ?

1. белковые токсины эозинофилов в т.ч. ЕСР
2. гистамин из тучных клеток
3. интерфероны 1-ого типа
4. лейкотриены
5. простагландины
6. соляная кислота из париетальных клеток желудка.

10. Какие биологически-активные соединения реализуют воспаление гиперчувствительности замедленного типа?

1. витамин D3
2. лейкотриены
3. простагландины
4. химически-активные окислители (NO O H2O2 и т.п.).

11. Какие варианты иммунного воспаления обозначают как II тип?

1. гнойное
2. гранулематозное
3. серозное
4. фиброзное.

12. Какие варианты иммунного воспаления обозначают как III тип?

1. гнойное
2. гранулематозное
3. серозное
4. фиброзное.

13. Какие выявлены эффекты действия IL-17A и IL-17F?

1. подавление нейтрофилопоэза
2. развитие гнойного воспаления
3. рекрутирование нейтрофилов в очаги повреждения тканей.

14. Какие гормоны внутренней секреции индуцируют апоптоз активированных лимфоцитов и большей части тимоцитов?

1. СТГ
2. глюкокортикоиды
3. минералкортикоиды
4. парат-гормон
5. тироксин.

15. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализацию анафилактических реакций?

1. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие IL-17
2. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие интерферон-гамма
3. CD4 Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры)
4. NK-лимфоциты
5. антитела изотипов IgE и IgG
6. цитотоксические CD8 Т-лимфоциты.

16. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализацию антитело-независимых механизмов цитотоксичности?

1. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие IL-17
2. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие интерферон-гамма
3. CD4 Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры)
4. NK-лимфоциты
5. цитотоксические CD16 Т-лимфоциты.

17. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализацию иммунокомплексной патологии?

1. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие IL-17
2. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие интерферон-гамма
3. CD4 Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры)
4. антитела изотипов IgG и лимфоциты NK
5. антитела любых изотипов при условии эквивалентных концентраций антител и антигенов
6. цитотоксические CD8 Т-лимфоциты.

18. Какие иммунные механизмы вовлечены в реализациюантитело-зависимой клеточной цитотоксичности?

1. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие IL-17
2. CD4 Т-лимфоциты продуцирующие интерферон-гамма
3. CD4 Т-регуляторные лимфоциты (супрессоры)
4. антитела изотипов IgG и лимфоциты NK
5. цитотоксические CD8 Т-лимфоциты.

19. Какие клетки продуцируют интерферон-гамма, будучи активированными?

1. CD8 ЦТЛ
2. ILC-1
3. NK
4. все иммунные Т-лимфоциты
5. нейтрофилы
6. субпопуляция CD4 T-лимфоцитов (условно Th1)
7. эозинофилы.

20. Какие клетки являются «исполнителями» воспаления по типу гиперчувствительности замедленного типа?

1. CD8 ЦТЛ
2. NK
3. макрофаги М1
4. нейтрофилы
5. эозинофилы.

21. Какие клетки являются «партнерами» IgE в реализации анафилаксии?

1. базофилы
2. нейтрофилы
3. тромбоциты
4. тучные
5. эозинофилы.

22. Какие клетки являются «партнерами» IgG в реализации анафилаксии?

1. базофилы
2. дендритные клетки
3. нейтрофилы
4. тромбоциты
5. тучные
6. эозинофилы.

23. Какие лимфоциты индуцируют апоптоз в клетках-мишенях через «рецепторы смерти»?

1. NK
2. Th2
3. Т-регуляторные (супрессоры).

24. Какие лимфоциты организуют III тип иммунного воспаления?

1. CD8 ЦТЛ
2. Th1
3. Th17
4. Th2.

25. Какие лимфоциты организуют иммунное воспаление II типа?

1. CD4 Th2
2. CD4 Th9
3. CD8 ЦТЛ
4. ILC-2.

26. Какие лимфоциты реализуют перфорин-гранзимовый механизм иммунной цитотоксичности?

1. CD4 ЦТЛ
2. CD8 ЦТЛ
3. NK
4. Th1
5. Th17.

27. Какие миелоидные клетки являются партнерами лимфоцитов на эффекторных стадиях I типа иммунного воспаления?

1. базофилы
2. макрофаги М1
3. нейтрофилы
4. тучные клетки
5. эозинофилы.

28. Какие субпопуляции лимфоцитов организуют I тип иммунного воспаления?

1. CD4 Th1
2. CD4 Th2
3. CD8 ЦТЛ
4. ILC-1
5. NK.

29. Какие цитокины участвуют в организации иммунного воспаления III типа?

1. IL-1
2. IL-2
3. IL-23
4. IL-6
5. TGF-β.

30. Какие цитокины участвуют в развитии иммунного воспаления II типа?

1. IL-13
2. IL-17
3. IL-25
4. IL-33
5. IL-4
6. IL-5.

31. Какие цитокины являются эффекторными лимфоцитов Th17?

1. IL-17A
2. IL-17F
3. IL-22
4. TNF.

32. Каков механизм клиренса крови от иммунных комплексов с антителами IgG?

1. разрушение протеазами плазмы крови
2. фагоцитоз макрофагами
3. фагоцитоз нейтрофилами.

33. Каков механизм клиренса крови от иммунных комплексов с антителами IgM?

1. комплемент CR1 на эритроцитах → фагоцитоз в синусоидах печени и селезенки
2. разрушение протеазами плазмы крови
3. фагоцитоз макрофагами
4. фагоцитоз нейтрофилами.

34. Каковы основные постиммунные механизмы патогенеза болезней иммунных комплексов?

1. ДВС-синдром
2. васкулиты главным образом мелких и средних кровеносных сосудов
3. геморрагические диатезы
4. тромбозы и тромбоэмболии.

35. Какой иммунный механизм реализуется против гельминтозов в полости ЖКТ?

1. NK
2. антитела IgE тучные клетки
3. антитела IgE эозинофилы
4. макрофаги активированные интерфероном-гамма
5. цитотоксические СВ8 Т-лимфоциты.

36. Какой иммунный механизм реализуется против гельминтозов во внутренней среде?

1. NK
2. антитела IgE эозинофилы
3. макрофаги активированные интерфероном-гамма
4. цитотоксические СВ8 Т-лимфоциты.

37. Какой тип иммунного воспаления обозначают как I тип?

1. гнойный
2. гранулематозный
3. серозный.

38. Какой цитокин является «управляющим» при развитии гиперчувствительности замедленного типа?

1. IL-1
2. IL-17
3. IL-2
4. TNF
5. интерферон-гамма.

39. Механизмы иммунной цитотоксичности

1. ГЗТ
2. антигены комплемент
3. антитело-зависимая клеточная цитотоксичность
4. перфорин-гранзимовый механизм индукции апоптоза клеток-мишеней
5. про-воспалительные эффекты иммунных комплексов.

40. На каких клетках обнаружены рецепторы к цитокинам из Th17?

1. на фибробластах
2. на эпителиальных клетках включая кератиноциты
3. на эритроцитах.

41. Наиболее частые клинические проявления иммунокомплексной патологии

1. васкулиты криоглобулинемические
2. гепатиты
3. гломерулонефриты
4. колиты
5. панкреатиты
6. системная красная волчанка.

42. Недостаточный клиренс крови от иммунных комплексов может иметь такие причины, как

1. генетические дефекты приводящие к недостатку С1q компонента системы комплемента
2. генетические дефекты приводящие к отсутствию или дефектам рецептора CR1 на эритроцитах
3. избыточная продукция аутоантител
4. недостаточность цитохрома Р450
5. недосткаточность аланилтрансферазы.

43. При недостаточности механизмов клиренса крови от иммунных комплексов развиваются

1. анорексия
2. болезни иммунных комплексов
3. булемия.

44. Стимуляция иммунного ответа всегда означает

1. оздоровление организма в целом
2. стимуляцию пролиферации клеток
3. усиление защиты от бактериальных инфекций
4. усиление защиты от вирусных инфекций.

45. Стимуляция иммунной системы сопряжена с рисками

1. гипертонией
2. избыточного роста опорно-двигательного аппарата
3. развития аутоиммунной патологии
4. развития опухолевых процессов.

46. Термин «аллергия» ввел(и)

1. К. Пирке и Б. Шик в 1905 г.
2. Р. Отто в 1906 г.
3. Ч. Рише в 1902 г..

47. Термин «анафилаксия» ввел(и)

1. К. Пирке и Б. Шик в 1905 г.
2. Магенди в 1837 г.
3. Н. Артюс в 1903 г.
4. Ч. Рише в 1902 г..

48. Физиологические функции иммунной системы

1. иммунная толерантность
2. исключительно защита от инфекций
3. клиренс внутренней среды от продуктов распада тканей
4. отторжение трансплантатов
5. про-регенеративная
6. цитотоксичность.