Тест НМО с ответами по теме «Предотвращение стимуляции прогрессирования рака и вспышки костных болей с выбросом тестостерона при лечении агонистами лютеинизирующего гормона рилизинг гормона (ЛГРГ)» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. «Понижающая регуляция рецепторов» – это

1. исчезновение рецепторов ЛГРГ с поверхности клеток гипофиза при постоянном взаимодействии аналогов ЛГРГ
2. появление ингибиторных свойств у рецепторов тестостерона при превышении физиологической концентрации ЛГ
3. снижение выработки тестостерона под действием ФСГ
4. снижение числа рецепторов ЛГРГ под действием тестостеронзаместительной терапии
5. утрата эректильной функции на фоне андрогенной депривации.

2. В чем основные различия между агонистами ЛГРГ?

1. в воздействии на различные звенья перехода тестостерона в дигидротестостерон
2. в кратности применения
3. в различном механизме действия
4. в фармакодинамике препаратов
5. значительно варьирующей клинической эффективности.

3. Временный подъем уровня тестостерона при начале терапии ЛГРГ проявляется

1. повышением толерантности к физическим нагрузкам
2. ростом либидо
3. судорожным синдромом
4. усилением выраженности костных болей
5. усилением инфравезикальной обструкции.

4. Выберите основное положение теории насыщения

1. агонисты ЛГРГ должны назначаться натощак так как после насыщения пациента всасываемость препарата резко снижается
2. доза препаратов для гормональной терапии должна рассчитываться с учетом массы пациента
3. клинический эффект агонистов ЛГРГ разовьется только после достаточного насыщения препарата для конкуренции за рецепторы
4. начало терапии агонистами ЛГРГ целесообразно только после предварительной терапии (насыщения) антиандрогенами
5. тестостерон оказывает стимулирующее влияние на ткань предстательной железы до достижения определенной концентрации после чего повышение уровня тестостерона не имеет значения.

5. Выберите показания для гормональной терапии рака предстательной железы

1. клинически локализованный рак РПЖ
2. местно-распространенный РПЖ в комбинации дистанционной лучевой терапией
3. метастатический РПЖ
4. неоадьювантная терапия перед радикальной простатэктомией
5. стандартная терапия инцидентального рака (T1a T1b).

6. Выберите препараты, относящиеся к группе антагонистов ЛГРГ

1. дегареликс
2. золедроновая кислота
3. лейпрорелин
4. флутамид
5. цетрореликс.

7. Выберите режим назначения антиандрогенов для профилактики «вспышки» при назначении агонистов ЛГРГ

1. однократный прием в день начала терапии агонистами ЛГРГ
2. прием антиандрогенов проводится по требованию при появлении интенсивного болевого синдрома
3. прием за две недели до первой инъекции агониста ЛГРГ и далее прием две недели после нее
4. совместный прием препаратов начинается с первого дня и продолжается весь курс
5. терапия антиандрогенами проводится в 1 3 и 7 день приема агонистов ЛГРГ.

8. За какую научную работу профессор А. Shelly в 1977 году был удостоен Нобелевской премии?

1. выделение свободного тестостерона из крови
2. выявление гормональной зависимости опухолей предстательной железы от мужских половых гормонов
3. открытие механизма отрицательной обратной связи
4. разработка методики хирургической кастрации
5. разработка терапии агонистами ЛГРГ в качестве способа медикаментозной кастрации.

9. Как можно подавить феномен «вспышки» при лечении агонистами ЛГРГ?

1. медленным введением агониста ЛГРГ
2. приемом анксиолитиков
3. приемом блокаторов гистаминовых рецепторов
4. приемом нестероидных антиандрогенов
5. приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

10. Какие требования предъявляются ко всем видам гормонального лечения РПЖ?

1. минимальность развития побочных гормональных эффектов
2. низкий уровень воздействия на раковые клетки
3. отсутствие токсического влияния на органы и системы организма
4. тропность к андрогенным рецепторам и их блокирование
5. хорошая переносимость и удобство применения.

11. Какова «точка насыщения» тестостероном, принятая в клинической практике?

1. 106 мг
2. 250 нг/дл
3. 38 мг
4. 4 нг/мл
5. 780 ммоль/л.

12. Каковы возможные побочные эффекты длительной терапии агонистами ЛГРГ?

1. гипертоническая болезнь
2. забрюшинный фиброз
3. нарушение режима сна и бодрствования
4. остеопороз
5. хроническая почечная недостаточность.

13. Каковы побочные эффекты гормональной терапии рака предстательной железы агонистами ЛГРГ?

1. анемия
2. прогрессирующая инфравезикальная обструкция
3. снижение либидо
4. стойкая гипертензия
5. эректильная дисфункция.

14. Когда происходит пиковое повышение уровня тестостерона при инициации терапии агонистами ЛГРГ?

1. в первые часы введения препарата
2. на 2–3 день
3. происходит только при повторном введении препарата
4. происходит только при совместном назначении антиандрогенов
5. через 2–3 недели.

15. Кто открыл зависимость рака предстательной железы от тестостерона?

1. Альфред Нобель
2. Артур Смит
3. Н.И. Пирогов
4. Ф.И. Земмельвейс
5. Чарльз Хаггинс.

16. Нарушение андрогенной стимуляции опухолевых клеток предстательной железы путем хирургической или фармакологической кастрации приводит к

1. индуцированию апоптоза опухоли
2. повышению выброса свободной фракции ПСА
3. повышению уровня тестостерона
4. подавлению их пролиферации
5. стимулированию роста опухолевых клеток.

17. Основная задача гормональной терапии рака предстательной железы заключается в следующем

1. андрогенная депривация
2. депривация эндогенного кортизола
3. реципрокное влияние на APUD-систему
4. стимуляция выработки эстрогенов
5. стимуляция секреции тестостерона.

18. Развитие феномена «вспышки» при терапии агонистами ЛГРГ обусловлено

1. быстрым переходом свободного тестостерона из органов-депо в кровь
2. влиянием агонистов ЛГРГ на «установочную точку» регуляции теплообмена в гипоталамусе
3. гепатотоксичностью препаратов с развитием лекарственного гепатита
4. изменением ритма секреции ЛГРГ с циркадного на постоянный
5. конкурентной борьбой препарата за рецепторы ЛГРГ и временной стимуляцией выброса ЛГ.

19. Согласно теории насыщения, кому противопоказана терапия тестостероном?

1. больным раком предстательной железы
2. пациентам с инфравезикальной обструкцией
3. пациентам с наличием сердечно-сосудистых событий в анамнезе
4. пациентам получающим антиандрогены в режиме монотерапии
5. тем кто уже подвергся хирургической или медикаментозной кастрации.

20. Укажите варианты гормональной терапии РПЖ

1. агонисты ЛГРГ
2. антагонисты ЛГРГ
3. интермиттирующая андрогенная блокада
4. минимальная андрогенная блокада
5. монотерапия антиандрогенами.

21. Укажите кастрационный уровень тестостерона крови

1. 2 мг/дл
2. 20 нг/дл
3. 200 нг/дл
4. 60 ммоль/л
5. <1 ммоль/л.

22. Укажите механизм действия антагонистов ЛГРГ

1. блокируют в гипоталамусе рецепторы к рилизинг фактору гонадотропных гормонов
2. конкурентно борются за рецепторы ЛГРГ с временной стимуляцией выброса ЛГ
3. конкурентно связываются с рецепторами тестостерона
4. конкурентное блокирование рецепторов андрогенов в тканях-мишенях
5. снижают синтез альфа-редуктазы.

23. Укажите основной механизм действия антиандрогенов

1. конкурентное блокирование рецепторов андрогенов в тканях-мишенях
2. нарушение биосинтеза андрогенов
3. нарушение механизма секреции эндогенных андрогенов
4. подавление секреции ЛГРГ
5. снижение чувствительности клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону.

24. Укажите основные препараты, относящиеся к аналогам ЛГРГ

1. бусерелин
2. гозерелин
3. леупролид
4. трипторелин
5. флутамид.

25. Укажите утверждения, верные в отношении антагонистов ЛГРГ

1. блокируют в гипоталамусе рецепторы к рилизинг фактору гонадотропных гормонов
2. быстро снижают концентрацию тестостерона в сыворотке крови
3. не назначаются в режиме монотерапии
4. немедленно снижают секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов
5. эффективно действуют не снижая уровень тестостерона.

26. Укажите утверждения, верные в отношении лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона

1. вырабатывается в гипоталамусе
2. стимулирует продукцию лютеинизирующего (ЛГ) и фолликул-стимулирующего (ФСГ) гормонов
3. стимулирует секрецию альдостерона
4. физиологическая продукция ЛГРГ является циклической
5. является активным метаболитом адренокортикотропного гормона.

27. Укажите утверждения, верные в отношении тестостерона

1. образуется в клетках Лейдига яичек
2. образуется при распаде дигидротестостерона под действием 5 альфа-редуктазы
3. стимулирует выработку ЛГРГ
4. стимулирует продукцию факторов роста
5. тормозит рост опухолевых клеток предстательной железы.

28. Укажите утверждения, верные для гормональной терапии рака предстательной железы агонистами ЛГРГ

1. быстро снижают концентрацию тестостерона без эпизодов его повышения
2. не используются в режиме монотерапии
3. обратимость андрогенной депривации по сравнению с хирургической кастрацией
4. эффективность лечения сопоставима с билатеральной орхэктомией по онкологическим результатам
5. эффективность лечения сопоставима с билатеральной орхэктомией по побочным эффектам.

29. Укажите эффекты агонистов ЛГРГ

1. необратимая медикаментозная кастрация
2. обратимая медикаментозная кастрация
3. подавляют секрецию ЛГ гипофизом
4. стимуляция выработки тестостерона в коре надпочечников
5. стимуляция выработки тестостерона яичками.

30. Что представляет собой эффект «вспышки» при лечении агонистами ЛГРГ?

1. временное резкое снижение уровня тестостерона
2. временный подъем уровня тестостерона вследствие гиперстимуляции клеток аденогипофиза
3. выраженная гипертермия до фебрильных цифр
4. эпизоды мнимого улучшения самочувствия при развитии рефрактерности к гормональной терапии
5. эпизоды стойкой артериальной гипертензии.