Тест НМО с ответами по теме «Тромбофилии у беременных и их влияние в ранние сроки гестации (I триместр)» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Активированное частичное тромбопластиновое время с течением беременности в норме

1. остается в пределах нормы для небеременных женщин
2. растет
3. уменьшается.

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) является

1. аутоиммунным заболеванием
2. гемостазиологическим осложнением беременности
3. проявлением дефектов генов гемостаза.

3. В норме при беременности в системе гемостаза (указать правильное утверждение)

1. не происходит никаких изменений
2. протекает ряд адаптационно-приспособительных процессов
3. развивается гипокоагуляция.

4. В основе тромбообразования в норме лежит

1. агрегация тромбоцитов и формирование активных комплексов на их поверхности
2. резкое повышение уровня фибриногена в ответ на повреждение эндотелия
3. тромбоцитоз.

5. В результате Лейденской мутации

1. повышается число тромбоцитов
2. увеличивается скорость образования тромбина
3. уменьшается скорость выработки антитромбина.

6. Генетический маркер SERPINE1 (-675 5G>4G)

1. активатор плазминогена
2. ингибитор активатора плазминогена
3. относится к фолатному циклу.

7. Гипергомоцистеинемия (указать правильное утверждение)

1. всегда результат наследственного нарушения
2. всегда результат приобретенного нарушения
3. может быть одновременно и наследственным и приобретенным нарушением.

8. Гомоцистеин проявляет выраженный токсический эффект

1. повреждая внутреннюю поверхность сосудов
2. разрушая тромбоциты
3. разрушая эритроциты.

9. Дефицит антитромбина III наследуется

1. по аутосомно-доминантному типу
2. по аутосомно-рецессивному типу
3. сцеплен с Х-хромосомой.

10. Доза НМГ (указать правильные утверждения)

1. зависит от показателей коагулограммы тромбодинамики и других лабораторных исследований
2. зависит только от вида дефектов генов гемостаза и является постоянной для каждого конкретного нарушения
3. подбирается индивидуально.

11. К концу III триместра беременности отмечается физиологическое увеличение

1. активированного частичного тромбопластинового времени
2. концентрации фибриногена
3. протромбинового индекса
4. числа тромбоцитов.

12. К основным причинам невынашивания беременности относят

1. анатомические факторы
2. наследственные тромбофилии
3. резус-отрицательную принадлежность матери
4. хромосомные патологии плода
5. эндокринные инфекционные аутоиммунные заболевания матери.

13. К первичным тромбофилиям относят

1. впервые выявленные во время беременности
2. генетически обусловленные
3. приобретенные (АФС и другие).

14. Какие выделяют группы генетических факторов, связанных с развитием тромбофилии?

1. неопределенные
2. редкие
3. установленные
4. частые.

15. Количество типов дефицита АТ III

1. 1
2. 2
3. 3.

16. Мутация гена протромбина (протромбин G20210А) повышает риск развития тромбоза у носителя приблизительно в

1. 2 раза
2. 3 раза
3. 5 раз.

17. Мутация, обусловливающая выработку термолабильного варианта MТHFR со сниженной активностью – наиболее характерный генетический дефект для

1. АФС
2. гипергомоцистеинемии
3. тромбоцитоза.

18. Наиболее распространенной аномалией АТ является

1. тип I
2. тип II
3. тип III.

19. Наиболее эффективно в оценке терапии при гиперкоагуляции исследовать

1. АЧТВ
2. МНО
3. тест тромбодинамики
4. тромбиновое и протромбиновое время
5. фибриноген.

20. Наличие тромбофилии можно заподозрить (на этапе планирования первой беременности) при следующих состояниях

1. венозная тромбоэмболия у родственников
2. венозный тромбоз в возрасте младше 40 лет
3. онкологические заболевания системы кроветворения у пациентки или ближайших родственников
4. повторная венозная тромбоэмболия
5. тромбоз необычной локализации например брыжеечной вены почечной вены печени церебральный тромбоз.

21. Наследственным фактором тромбофилии является ____ активность тромбомодулина

1. нестабильная
2. повышенная
3. сниженная.

22. Начиная со II триместра беременности антикоагулянтный потенциал крови в норме

1. постепенно нарастает
2. постепенно снижается
3. резко нарастает
4. резко снижается.

23. Неблагоприятный вариант маркера SERPINE1(-675 5G>4G) приводит к

1. ослаблению фибринолитической активности крови
2. повышенной агрегации тромбоцитов
3. усилению фибринолитической активности крови.

24. Несмотря на рекомендации ВОЗ, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности достаточно

1. двух последовательных самопроизвольных выкидышей
2. двух самопроизвольных выкидышей вне зависимости от исходов беременностей между ними
3. одного самопроизвольного выкидыша при исключении его генетической причины.

25. По мере увеличения срока беременности, концентрация тромбоксана-A2 – вазоконстрикторного и прокоагулянтного фактора, продуцируемого тромбоцитами, в норме

1. возрастает
2. остается неизменной
3. снижается.

26. При АФС сцелью улучшения реологии крови рекомендуют

1. аутогемотерапию
2. мембранный плазмаферез
3. озонотерапию.

27. При беременности вследствие роста общего коагуляционного потенциала крови практически всегда в норме развивается

1. гипокоагуляционное состояние
2. тромбофилическое состояние
3. тромбоцитопения.

28. При выявлении дефектов генов гемостаза на этапе планирования беременности терапия назначается

1. всем пациенткам
2. пациентам с отягощенным анамнезом
3. пациенткам с сочетанными факторами тромбофилии высокого риска.

29. При мутациях фолатного цикла показана патогенетическая профилактика илечение гипергомоцистеинемии назначением фолиевой кислоты вадекватной дозировке

1. на этапе планирования беременности
2. на этапе планирования беременности во время всей беременности и в период лактации
3. с ранних сроков беременности до родов.

30. Привычным невынашиванием по определению ВОЗ является наличие в анамнезе у женщины подряд

1. двух и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 12 недель
2. двух и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель
3. трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 12 недель
4. трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель.

31. Протеин S

1. активатор факторов свертывания Va и VIIIa
2. кофактор протеина С
3. снижает активность протеина С.

32. Протеин С

1. активатор факторов свертывания Va
2. активатор факторов свертывания Va и VIIIa
3. инактиватор факторов свертывания Va
4. инактиватор факторов свертывания Va и VIIIa.

33. Различают тромбофилии

1. вторичные
2. неуточненные
3. первичные.

34. Спонтанный выкидыш (указать правильное утверждение)

1. всегда связан с воспалительными заболеваниями матери
2. обычно не связан со здоровьем женщины
3. связан с резус-отрицательную принадлежность матери.

35. Тип I дефицита АТ III

1. внутримолекулярные дефекты
2. нарушенное взаимодействие с гепарином
3. снижение биосинтеза биологически нормальных молекул.

36. Тип II дефицита АТ III

1. внутримолекулярные дефекты
2. нарушенное взаимодействие с гепарином
3. снижение биосинтеза биологически нормальных молекул.

37. Тип III дефицита АТ III

1. внутримолекулярные дефекты
2. нарушенное взаимодействие с гепарином
3. снижение биосинтеза биологически нормальных молекул.

38. Тромбомодулин — белок, который

1. растворен в плазме крови
2. фиксируется на поверхности тромбоцитов
3. фиксируется на поверхности эндотелиальных клеток.

39. Тромбофилический статус может привести к

1. ФПН
2. прерыванию беременности на ранних сроках
3. преэклампсии
4. тяжелому токсикозу.

40. Тромбофилическое состояние, развивающееся при физиологической беременности, необходимо для

1. нормального формирования фетоплацентарного комплекса
2. нормальной работы почек и печени матери
3. нормальной работы сердечно-сосудистой системы матери.

41. Тромбофилия, которая передается по наследству - генетически обусловленная склонность

1. к тромбоцитозу
2. к тромбоцитопении
3. к формированию тромбов.

42. Увеличивающуюся по мере роста срока неосложненной беременности степень тромбинемии, обнаруживают по увеличению содержания

1. D-димера
2. ПДФ
3. РФМК
4. тромбоцитов.

43. Фактор V Лейден — мутация, при которой из-за замены аминокислот в белковой цепи V фактора свертывания он становится устойчивым к действию

1. активированного протеина S
2. активированного протеина С
3. витамина К.

44. Фактор XII (Ф Хагемана)

1. кофермент реакции агрегации тромбоцитов
2. профермент инициирующий внутренний путь свертывания крови и участвующий кроме этого в процессе фибринолиза
3. фермент инициирующий внешний путь свертывания крови.

45. Функционирование системы гемостаза обеспечивается тесным взаимодействием следующих звеньев

1. антикоагулянтного
2. дезагрегантного
3. прокоагулянтного
4. сосудисто-тромбоцитарного
5. фибринолитического.