Тест НМО с ответами по теме «Тромботическая микроангиопатия в акушерстве» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Активация системного воспалительного ответа при тромботической микроангиопатии подразумевает

1. эндотелиальную дисфункцию
2. оксидативный стресс
3. активацию комплемента
4. активацию фибринолиза.

2. В 12-31% случаев тромботическая микроангиопатия может развиваться

1. во время беременности
2. в послеродовом периоде
3. в родах
4. на этапе планирования беременности.

3. В группе особого риска состоят пациентки с тромботической микроангиопатией, у которых в прошлом

1. потребовалось большое количество процедур плазмафереза для достижения ремиссии
2. развивалась гепарин-индуцированная тромбоцитопения
3. наблюдались гипотензивные и аллергические реакции на компоненты плазмы
4. уровень гемоглобина во время беременности составлял менее 70 г/л.

4. В настоящее время критериями для постановки диагноза тромботической микроангиопатии служат

1. острое нарушение мозгового кровообращения в послеродовом периоде
2. тромбоцитопения
3. резкое повышение уровня креатинина в крови
4. микроангиопатическая гемолитическая анемия.

5. В последние несколько лет в значительном проценте случаев тромботическая тромбоцитопеническая пурпура манифестирует под маской

1. острой почечной недостаточности
2. отека легких
3. острого инфаркта миокарда
4. острого панкреатита.

6. В случае дефицита фактора Н происходит

1. повреждение эндотелия
2. активация комплемента
3. разрушение мультимерных комплексов фактора Виллебранда
4. бесконтрольное образование С3bBb-конвертазы.

7. В случае дефицита фактора Н, возникающего при гемолитико–уремическом синдроме, происходит

1. активация системы комплемента
2. резкое снижение уровня С3bBb-конвертазы
3. подавление активности системы комплемента
4. разрушение мультимерных комплексов фактора Виллебранда.

8. В случае приобретенной формы гемолитико–уремического синдрома активация системы комплемента сопровождается

1. снижением уровня компонента СЗа системы комплемента
2. повышением уровня компонента СЗа системы комплемента
3. повышением уровня компонента СЗb системы комплемента
4. снижением уровня компонента СЗb системы комплемента.

9. В случае семейных и атипичных форм гемолитико–уремического синдрома преобладает поражение артериол, характеризующееся

1. утолщением стенки сосуда и сужением его просвета
2. отложением кристаллов мочевины в интиме сосудов
3. развитием вторичной ишемии почек
4. пролиферацией и гиперплазией интимы.

10. Важное значение в анамнезе пациенток с подозрением на тромботическую микроангиопатию имеет

1. системное заболевание соединительной ткани
2. длительный прием нестероидных противовоспалительных средств
3. беременность
4. трансплантация органов в анамнезе.

11. Верными являются утверждения

1. с увеличением сроков гестации происходит прогрессивное повышение уровней ADAMTS-13
2. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура у пациенток с тромботической микроангиопатией во время предыдущей беременности является абсолютным противопоказанием к планированию беременности
3. с увеличением сроков гестации происходит прогрессивное снижение уровней ADAMTS-13
4. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура у пациенток с тромботической микроангиопатией в анамнезе связанной с предыдущей беременностью является относительным противопоказанием к планированию беременности.

12. Верными, в отношении мультимерных комплексов фактора Виллебранда (vWF), являются утверждения

1. мультимерные комплексы vWF могут фиксироваться на поверхности мембран эндотелиальные клеток при помощи Р-селектина
2. мультимерные комплексы vWF выявляются у пациентов с тромботической тромбоцитопенической пурпурой
3. мультимерные комплексы vWF сильнее активируют агрегацию тромбоцитов чем нормальные фрагменты vWF
4. мультимерные комплексы vWF выявляются у здоровых людей.

13. Во время беременности наблюдается

1. прогрессивное повышение уровня фактора фон Виллебранда
2. снижение уровня фактора фон Виллебранда
3. повышение активности ADAMTS-13
4. снижение активности ADAMTS-13.

14. К вторичной микроангиопатии относится

1. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
2. НЕLLР-синдром
3. атипичный гемолитико – уремический синдром
4. синдром Апшоу-Шульмана.

15. К вторичным микроангиопатиям относятся

1. антифосфолипидный синдром
2. синдром Апшоу-Шульмана
3. атипичный гемолитико – уремический синдром
4. НЕLLР-синдром.

16. К первичной тромботической микроангиопатии относится

1. гемолитико–уремический синдром
2. НЕLLР-синдром
3. преэклампсия
4. системная красная волчанка.

17. К первичной тромботической микроангиопатии относится

1. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
2. преэклампсия
3. системная красная волчанка
4. НЕLLР-синдром.

18. К первичным микроангиопатиям относятся

1. антифосфолипидный синдром
2. системная красная волчанка
3. гемолитико–уремический синдром
4. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

19. К специальным методам диагностики тромботической микроангиопатии относится

1. определение уровня тромбоцитов в мазке периферической крови
2. определение антигена фактора Виллебранда
3. определение гена ADAMTS-13
4. выявление антител к ADAMTS-13 и ингибитору ADAMTS-13.

20. Клинико-лабораторными критериями тромботической микроангиопатии являются

1. кровотечение различной локализации
2. кетонурия
3. микроангиопатическая гемолитическая анемия
4. тромбоцитоз
5. геморрагические высыпания на коже и слизистых.

21. Клинически тромботическую микроангиопатию часто бывает трудно отличить от

1. тромбоэмболии легочной артерии
2. тяжелой преэклампсии
3. эклампсии
4. HELLP-синдрома.

22. Комплекс С5b-9 в составе системы комплемента при гемолитико–уремическом синдроме

1. повышает адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов
2. ингибирует процессы коагуляции
3. активирует процессы фибринолиза
4. активирует процессы коагуляции.

23. Морфологическими признаками тромботической микроангиопатии являются

1. расширение субэндотелиального пространства
2. отек эндотелиальных клеток
3. тромбы в просвете венул
4. некроз и деструкция сосудов.

24. Наиболее часто на аутопсии при тромботической тромбоцитопенической пурпуре тромбы обнаруживаются в микрососудах

1. печени
2. почек
3. поджелудочной железы
4. легких.

25. Наиболее часто на аутопсии тромбы при тромботической тромбоцитопенической пурпуре обнаруживаются в микрососудах

1. печени
2. почек
3. легких
4. нижних конечностей.

26. Отсутствие дефицита vWF-расщепляющей металлопротеазы при гемолитико–уремическом синдроме позволяет дифференцировать его от

1. гемофилии
2. преэклампсии
3. HELLP-синдрома
4. тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

27. Первичные формы тромботических микроангиопатий возникают на фоне

1. приема противоопухолевых препаратов
2. приема оральных контрацептивов
3. дефицита специфических протеаз или дефекта генов белков участвующих в свертывании крови
4. ДВС - синдрома.

28. При гемолитико уремическом синдроме в состав тромбов входят

1. разрушенные тромбоциты
2. мультимеры фактора Виллебранда
3. фибрин
4. разрушенные эритроциты.

29. При гемолитико-уремическом синдроме со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться

1. рестриктивная кардиомиопатия
2. снижение фракции выброса
3. дилатация полостей сердца
4. острый инфаркт миокарда.

30. При тромботической тромбоцитопенической пурпуре в состав тромбов входят

1. лейкоциты
2. разрушенные тромбоциты
3. разрушенные эритроциты
4. нити фибрина.

31. При тромботической тромбоцитопенической пурпуре могут наблюдаться

1. пневмосклероз
2. нарушения сердечного ритма
3. панкреатит
4. гематурия.

32. Признаками микроангиопатической гемолитической анемии являются

1. высокий уровень гаптоглобина
2. гемолиз эритроцитов
3. высокий уровень лактатдегидрогеназы
4. наличие шизоцитов в мазке периферической крови.

33. Признаками поражения ЦНС, специфичными для гемолитико–уремического синдрома являются

1. генерализованный судорожный синдром
2. снижение когнитивных функций
3. угнетение сознания вплоть до комы
4. нарушение моторных функций.

34. Признаками поражения легких, специфичными для гемолитико-уремического синдрома являются

1. диффузный пневмосклероз
2. отек легких
3. боль в грудной клетке усиливающаяся на вдохе
4. массивная двусторонняя инфильтрация легочной ткани.

35. Признаками поражения почек, специфичными для гемолитико-уремического синдрома являются

1. хроническая почечная недостаточность
2. нефросклероз
3. олигурия
4. острая почечная недостаточность.

36. Симптомами тромботической тромбоцитопенической пурпуры являются

1. неврологическая симптоматика
2. микроангиопатическая анемия
3. лихорадка
4. тяжелая почечная недостаточность.

37. Тромботическая микроангиопатия представляет собой клинико-морфологический синдром, в основе которого лежит

1. снижение уровня тромбоцитов
2. повреждение эндотелия крупнокалиберных сосудов
3. повреждение эритроцитов вследствие аутоиммунного процесса
4. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла.

38. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - это

1. гематологическая патология характеризующаяся дефицитом тромбоцитов в крови сопровождающаяся наклонностью к тромбозам
2. острое патологическое состояние характеризующееся одновременным развитием микроангиопатической гемолитической анемии тромбоцитопении и азотемии
3. гематологическая патология характеризующаяся количественным дефицитом тромбоцитов в крови сопровождающаяся наклонностью к кровоточивости и развитию геморрагического синдрома
4. гематологическая патология характеризующаяся дефектом тромбоцитов в крови сопровождающаяся наклонностью к тромбозам.

39. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура сопровождается

1. железодефицитной анемией
2. микроангиопатической анемией
3. тяжелой почечной недостаточностью
4. гипотермией.

40. Характерным признаком тромботической тромбоцитопенической пурпуры является

1. аутоиммунное разрушение тромбоцитов
2. избыточная активность плазменной протеазы расщепляющей мультимеры фактора фон Виллебранда (vWF) — ADAMTS-13
3. дефицит плазменной протеазы расщепляющей мультимеры фактора фон Виллебранда (vWF) — ADAMTS-13
4. наличие антител к компонентам комплемента.

41. Характерными гистологическими признаками микроангиопатии при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и гемолитико–уремическом синдроме являются

1. истончение сосудистой стенки (артериол и капилляров)
2. утолщение сосудистой стенки (артериол и капилляров)
3. набухание и отслоение эндотелиоцитов от базальной мембраны
4. образование субэндотелиальных депозитов и тромбирование сосудов микроциркуляторного русла.

42. Этиологическим фактором врожденного гемолитико–уремического синдрома является

1. наличие аутоантител IgM к ADAMTS-13
2. шига-токсин
3. дефект фактора Н компонента комплемента С3
4. наличие антител к компонентам комплемента.

43. Этиологическим фактором врожденной тромботической тромбоцитопенической пурпуры является

1. дефицит ADAMTS-13 вследствие коагулопатии потребления
2. дефект гена ADAMTS-13
3. аутоантитела IgG к ADAMTS-13
4. аутоантитела IgM к ADAMTS-13.

44. Этиологическим фактором приобретенного гемолитико–уремического синдрома является

1. дефект гена ADAMTS-13
2. наличие аутоантител IgM к ADAMTS-13
3. дефект фактора Н компонента комплемента С3
4. наличие антител к компонентам комплемента.

45. Этиологическим фактором приобретенной тромботической тромбоцитопенической пурпуры является

1. дефект гена ADAMTS-13
2. наличие аутоантител IgG к ADAMTS-13
3. наличие аутоантител IgM к ADAMTS-13
4. дефект гена фактора фон Виллебранда.