Тест НМО с ответами по теме «Диабетический макулярный отек» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Адекватный метаболический контроль у пациентов с сахарным диабетом

1. не влияет на частоту возникновения макулярного отека
2. является одним из основных принципов ведения данным пациентов
3. влияет на внутриглазное давление
4. способствует прогрессированию пролиферативного процесса.

2. Афлиберцепт блокирует

1. ангиопоэтин
2. инсулиноподобный фактор роста
3. сосудистый эндотелиальный фактор роста
4. плацентарный фактор роста.

3. Биомикрофотография глазного дна с использованием фундус-камеры показана пациентам с диабетической ретинопатией с целью

1. проведения скрининга
2. мониторинга состояния
3. определения ретинальной остроты зрения
4. оценки эффективности лечения.

4. Бролуцизумаб связывается с

1. плацентарным фактором роста
2. несколькими изоформами фактора роста VEGF А
3. инсулиноподобным фактор роста
4. ангиопоэтином.

5. В комплексное офтальмологическое обследование при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке входят

1. биомикроскопия переднего отдела глаза
2. проба Ширмера
3. офтальмометрия
4. биомикроскопия глазного дна
5. визометрия.

6. Диабетический макулярный отек характеризуется

1. накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия
2. несоответствием между транссудацией жидкости и способности ткани глаза к ее реабсорбции
3. развитием фиброза
4. нарушением гематоретинальных барьеров.

7. Диффузный макулярный отек характеризуется

1. локальным изолированным прорывом внутреннего гематоретинального барьера
2. окклюзией капилляров
3. нарушением витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки
4. гиперпроницаемостью капилляров в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера.

8. Для диабетического макулярного отека характерно, что он

1. может возникать на любой стадии диабетической ретинопатии
2. зависит от стадии пролиферативного процесса
3. напрямую связан с развитием катаракты
4. приводит к снижению центрального зрения.

9. Для формирования диабетического макулярного отека необходимо

1. повреждение сосудистой стенки
2. формирование пигментных миграций
3. сужение сосудов
4. нарушение отведения жидкости из сетчатки.

10. Интравитреальные инъекции могут осложняться развитием

1. отслойки сетчатки
2. меланоцитомы
3. эндофтальмита
4. гемофтальма
5. ретинобластомы.

11. Исследовательской группой по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS) введено понятие клинически значимого диабетического макулярного отека, критериями которого являются

1. утолщение сетчатки и/или твердые экссудаты расположенные ближе 500 мкм от центра макулы но на него не распространяющиеся
2. выраженные ишемические зоны на периферии сетчатки
3. утолщение сетчатки площадью 1 ДЗН или более расположенное хотя бы частично ближе 1 диаметра диска от центра макулы
4. развитие неоваскуляризации
5. утолщение сетчатки и/или твердые экссудаты захватывающие центр макулы.

12. Ишемическая макулопатия характеризуется

1. окклюзией капилляров
2. нарушением витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки
3. локальным изолированным прорывом внутреннего гематоретинального барьера
4. гиперпроницаемостью капилляров в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера.

13. К первой линии лечения диабетического макулярного отека относят

1. пролонгированные стероиды
2. панретинальную лазеркоагуляцию
3. ингибиторы ангиогенеза
4. фокальную лазеркоагуляцию.

14. К причинам снижения зрения при диабетической ретинопатии относят

1. диабетическую макулопатию и макулярный отек
2. нейрональные нарушения
3. пролиферативные осложнения
4. развитие хориоидальной неоваскуляризации.

15. К факторам, предрасполагающим развитие диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека, относят

1. тахикардию
2. степень контроля заболевания (уровень сахара крови гликированного гемоглобина)
3. длительность сахарного диабета
4. аллергологический анамнез.

16. Применение сетки Амслера

1. не требует применения дорогостоящего оборудования
2. может быть рекомендовано к широкому применению в первичном звене
3. является сложным и трудозатратным методом диагностики макулярного отека
4. является простым и доступным способом диагностики искажений и выпадений изображения в центральном поле зрения
5. требует применения дорогостоящего оборудования.

17. Причиной нарушения отведения жидкости из сетчатки при диабетической ретинопатии могут быть

1. патология клеток Мюллера
2. созревание катаракты
3. нарушение функции пигментного эпителия
4. стеноз наружной сонной артерии.

18. Проведение оптической когерентной томографии показано пациентам с диабетическим макулярным отеком для

1. качественной оценки имеющихся изменений
2. мониторинга эффективности лечения
3. оценки состояния сосудистой сети в области фовеа
4. количественной оценки имеющихся изменений.

19. Противопоказанием к интравитреальному введению имплантата дексаметазона являются

1. наличие переднекамерной ИОЛ ирис-клипс ИОЛ
2. афакия с разрывом задней капсулы хрусталика
3. повышенная чувствительность к компонентам препарата
4. частичная атрофия зрительного нерва
5. развитая стадия глаукомы с декомпенсацией ВГД некупирующегося медикаментозной терапией.

20. Ранибизумаб блокирует

1. VEGF-A подтип 248
2. VEGF-A подтип 121
3. VEGF-A подтип 110
4. VEGF-A подтип 165.

21. Распространенность сахарного диабета в популяции составляет в среднем

1. 93%
2. 134%
3. 3%
4. 25%.

22. Рекомендованные целевые показатели гликированного гемоглобина различаются в зависимости от

1. состояния глазного дна
2. наличия сердечно-сосудистых заболеваний
3. возраста пациентов
4. ожидаемой продолжительности жизни.

23. Согласно МКБ-10 код диабетической ретинопатии

1. Н 35.3
2. Н34.8
3. Н 36.0
4. Н 33.0.

24. Согласно данным Международной Федерации Диабета

1. 1/2 пациентов с сахарным диабетом являются слабовидящими
2. 1/3 пациентов с сахарным диабетом имеют признаки диабетической ретинопатии из них 1/3 имеют ухудшение зрения вследствие осложнений пролиферативной ретинопатии и/или макулярного отека
3. признаки диабетической ретинопатии встречаются у всех пациентов с сахарным диабетом
4. 1/10 часть пациентов с сахарным диабетом имеют признаки диабетической ретинопатии из них 1/10 часть имеет ухудшение зрения вследствие осложнений пролиферативной ретинопатии и/или макулярного отека.

25. Спектр действия бролуцизумаба похож на спектр действия

1. ранибизумаба
2. бевацезумаба
3. афлиберцепта
4. фарицимаба.

26. Тракционная макулопатия характеризуется

1. окклюзией капилляров
2. локальным изолированным прорывом внутреннего гематоретинального барьера
3. гиперпроницаемостью капилляров в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера
4. нарушением витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки.

27. У пациентов с диабетической ретинопатией может отмечаться

1. покраснение глаза
2. искажение искривление предметов
3. обильное отделяемое из конъюнктивальной полости по утрам
4. отсутствие жалоб не снижение зрения несмотря на прогрессирование процесса.

28. Фарицимаб блокирует активность

1. ангиопоэтина
2. плацентарного фактора роста
3. VEGF А
4. инсулиноподобного фактора роста.

29. Фокальный макулярный отек характеризуется

1. гиперпроницаемостью капилляров в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера
2. локальным изолированным прорывом внутреннего гематоретинального барьера
3. окклюзией капилляров
4. нарушением витреоретинальных взаимоотношений или плотности внутренней пограничной мембраны сетчатки.