Тест НМО с ответами по теме «Острое повреждение почек при инфекционных болезнях: этиология, патогенез, клинико-лабораторная диагностика, лечение» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Активация преренин-ангиотензивной системы при гиповолемии приводит к образованию

1. аденозинтрифосфата
2. ангиотензина-2
3. лейкотриенов
4. оксида азота.

2. В патогенезе гемолитико-уремического синдрома шигатоксин связывается с рецептором

1. 5-HT3-R (серотониновым)
2. CD-14
3. Gb-3 (глоботриаосилцерамидом)
4. Gly-R (глициновым).

3. Липополисахариды микроорганизмов индуцируют продукцию цитокинов клетками, несущими рецептор

1. CD-14
2. CD-18
3. CD-4
4. CD-8.

4. Наиболее часто используемым вазопрессорным препаратом при остром повреждении почек у больных с гиповолемией является

1. Допамин
2. Норэпинефрин
3. Фенилэфрин
4. Эпинефрин.

5. Недостаточное кровообращение почек при гиповолемии активирует

1. аденилатциклазную систему
2. преренин-ангиотензивную систему
3. простагландины Е
4. фактор некроза опухолей «альфа».

6. Основными растворами, используемыми с целью восполнения недостатка внеклеточной жидкости у больных с острым повреждением почек на фоне гиповолемии являются

1. гипертонические кристаллоиды
2. изотонические кристаллоиды
3. коллоиды
4. растворы аминокислот.

7. Острое повреждение почек предполагает нарастание креатинина

1. ≥ 15 раза от исходного которое произошло в течение 1 суток
2. ≥ 15 раза от исходного которое произошло в течение 7 суток
3. ≥ 3 раза от исходного которое произошло в течение 1 суток
4. ≥ 3 раза от исходного которое произошло в течение 7 суток.

8. Острое повреждение почек при геморрагической лихорадке с почечным синдромом имеет характер

1. постренальный
2. преренальный
3. преренальный ренальный
4. ренальный.

9. Острое повреждение почек при гиповолемическом шоке у больных с дегидратацией имеет характер

1. постренальный
2. преренальный
3. ренальный
4. ренальный постренальный.

10. Острое повреждение почек при инфекционно-токсическом шоке имеет характер

1. постренальный
2. преренальный
3. ренальный
4. ренальный постренальный.

11. Острое повреждение почек ренального генеза возникает при

1. брюшном тифе
2. гиповолемическом шоке
3. инфекционно-токсическом шоке
4. лептоспирозе.

12. Патогенез гемолитикоуремического синдрома связан с

1. афлатоксином
2. стафилолизином
3. шигатоксином
4. эндотоксином.

13. При второй стадии острого повреждения почек темп диуреза снижается

1. < 03 мл/кг/ч за ≥ 24 часа
2. < 05 мл/кг/ч за 6-12 часов
3. < 05 мл/кг/ч за ≥ 12-24 часа
4. анурия в течение ≥ 12 часов.

14. При второй стадии острого повреждения почек уровень креатинина повышается от исходного в

1. 15-19 раза
2. 20-29 раза
3. 3 раза
4. 4 раза.

15. При гиперволемии у больных с острым повреждением почек показаны диуретики

1. калийсберегающие
2. осмотические
3. петлевые
4. тиазидные.

16. При гиперкалиемии у больных с острым повреждением почек показаны диуретики

1. калийсберегающие
2. осмотические
3. петлевые
4. тиазидные.

17. При гиповолемическом шоке повреждения морфологической структуры почек незначительны, если продолжительность ишемии почек не более

1. 1-2 часов
2. 12-24 часов
3. 24-48 часов
4. 6-12 часов.

18. При необходимости кратковременной седации больных с острым повреждением почек рекомендуют использовать

1. Диазепам
2. Пропофол
3. Хлорпромазин
4. Хлорпротиксен.

19. При относительной гиповолемии спазм прекапилляров в почках и открытие артериовенозных шунтов происходит под действием

1. катехоламинов
2. липополисахаридов микроорганизмов
3. оксида азота
4. простациклинов.

20. При первой стадии острого повреждения почек темп диуреза снижается

1. < 03 мл/кг/ч за ≥ 24 часа
2. < 05 мл/кг/ч за 6-12 часов
3. < 05 мл/кг/ч за ≥ 12-24 часа
4. анурия в течение ≥ 12 часов.

21. При первой стадии острого повреждения почек уровень креатинина повышается от исходного в

1. 15-19 раза
2. 20-29 раза
3. 3 раза
4. 4 раза.

22. При третьей стадии острого повреждения почек темп диуреза снижается

1. < 03 мл/кг/ч за 6-12 часов
2. < 03 мл/кг/ч за ≥ 24 часа
3. < 05 мл/кг/ч за 6-12 часов
4. < 05 мл/кг/ч за ≥ 12-24 часа.

23. При третьей стадии острого повреждения почек уровень креатинина крови превышает

1. 1768 мкмоль/л
2. 265 мкмоль/л
3. 3536 мкмоль/л
4. 6842 мкмоль/л.

24. При третьей стадии острого повреждения почек уровень креатинина повышается от исходного в

1. 15-19 раза
2. 20-29 раза
3. 3 раза
4. 4 раза.

25. Причиной развития преренального острого повреждения почек при инфекционной патологии чаще являются

1. гемолитико-уремический синдром
2. геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
3. инфекционно-токсический шок
4. лептоспироз.

26. Пусковым механизмом гиповолемического шока при дегидратационном синдроме, приводящем к острому повреждению почек, является

1. активация аденилатциклазы с увеличением синтеза циклического аденозинмонофосфата
2. взаимодействие эндотоксинов возбудителей с клетками несущими рецептор CD-14
3. продукция клетками организма провоспалительных цитокинов.

27. Цитокином с мощным вазодилятаторным эффектом является

1. аденилатциклаза
2. оксид азота
3. циклический аденозинмонофосфат
4. циклический гуанозинмонофосфат.

28. Этиологическими факторами гемолитико-уремического синдрома чаще выступают

1. Rickettsia mooseri
2. Salmonella typhi
3. Shigella dysenteriae
4. Staphylococcus aureus.