Тест НМО с ответами по теме «Отеки: дифференциальная диагностика, тактика врача первичного звена» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. I патогенетический этап формирования отёков характеризуется

1. снижением капиллярного гидростатического давления
2. снижением коллоидно-осмотического давления
3. увеличением капиллярного гидростатического давления
4. увеличением коллоидно-осмотического давления
5. увеличением скорости тока лимфы.

2. Альдостерон гормон способствует

1. повышению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах
2. повышению реабсорбции натрия и воды дистальных канальцах
3. снижению реабсорбции воды в собирательных трубочках
4. снижению реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах
5. снижению реабсорбции хлора в восходящем отделе петли Генле.

3. В развитии асцита при циррозе печени имеет патогенетическое значение

1. гипоальбуминемия
2. патология сосудистой стенки
3. портальная гипертензия
4. увеличение активности ренин-альдостероновой системы и продукции вазопрессина
5. цитолитический синдром.

4. Ведение больных с отёчным синдром включает

1. лечение основного заболевания
2. обязательная госпитализация
3. обязательная диуретическая терапия
4. ограничение натрия в рационе.

5. Ведущий механизм нефротических отёков

1. гипоальбуминемия
2. гиповолемия
3. задержка воды и натрия
4. повышение активности вазопрессина
5. повышенная проницаемость капилляров.

6. Во внутриклеточном жидкостном компартменте сосредоточено

1. 1% Na 1% вода 96%
2. 15% Na 15% вода 36%
3. Na 10% вода 56%
4. Na 30% вода 66%
5. Na 5% вода 66%.

7. Вторая степень тяжести отёчного синдрома

1. мягкая: ступни/лодыжки
2. углубление сглаживается за 30 секунд
3. умеренная: ступни нижняя треть голеней кисти и предплечья
4. ямка глубиной 4-6 мм сохраняется >1 минуты увеличение объёма поражённой конечности.

8. Гуморальные нарушения при отёках у больных ХСН

1. повышение активности альдостерона
2. повышенная суточная экскреция с мочой натрия
3. повышенное содержание в крови натрийуретического гормона
4. снижение активности ренина крови
5. сниженное содержание натрия в крови.

9. Движение жидкости между компартментами зависит от концентрации

1. Ca
2. Cl-
3. HCO3-
4. K
5. Na.

10. Диагностика ангионевротического отёка включает в себя определение

1. Ig D
2. Ig E
3. Ig G
4. Ig А
5. С2 С4 компонентов комплемента.

11. Диагностически ценный лабораторный маркер венозных тромбозов

1. АЧТВ
2. Д-димер
3. МНО
4. СРБ
5. фибриноген.

12. Для II этапа формирования генерализованных отёков характерны патогенетические механизмы

1. активация РААС →↑ плазменной концентрации ренина →↑ плазменной концентрации ангиотензина II
2. активация парасимпатической нервной системы →активация барорецепторов приводящей почечной артериолы →активация специальных клеток плотного пятна
3. стимуляция синтеза альдостерона →↑ плазменной концентрации Na →↑ секреции АДГ →↑ реабсорбции воды в собирательных трубочках→↑ ОЦК
4. стимуляция синтеза альдостерона →↑ реабсорбции Na и воды проксимальных канальцах.

13. Для вторичного гиперальдостеронизма при циррозе печени характерно

1. на фоне гиперальдостеронизма у большинства больных развивается гипернатриемия
2. потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу
3. развивается в результате инактивации гормона в гепатоцитах
4. развивается в результате снижения почечного кровотока и сниженной инактивации гормона гепатоцитами
5. развивается в результате уменьшения метаболического клиренса альдостерона.

14. Для кардиальных отёков характерны

1. гепатомегалия
2. набухание шейных вен
3. одышка
4. спленомегалия
5. ↑мозговой натрийуретический пептид (BNP).

15. Для обеспечения транскапиллярного обмена жидкости используются

1. активный транспорт
2. диффузия
3. пиноцитоз
4. реабсорбция
5. фильтрация
6. энергия АТФ.

16. Жизнеугрожающие состояния

1. асцит
2. гидроторакс
3. кома микседематозная
4. острое повреждение почек
5. тромбоз глубоких вен.

17. Закономерности движения жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым компартментом

1. отсутствие транскапиллярного движения жидкости в центре сосуда определяется равновесием между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением
2. реабсорбция около венозного конца капилляра определяется преобладанием капиллярного гидростатического давления над коллоидно-осмотическим давлением плазмы
3. реабсорбция около венозного конца капилляра определяется преобладанием коллоидно-осмотического давления над гидростатическим
4. фильтрация около артериального конца определяется преобладанием капиллярного гидростатического давления над коллоидно-осмотическим давлением плазмы
5. фильтрация около артериального конца определяется преобладанием коллоидно-осмотического давления над гидростатическим.

18. Звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности при систолической дисфункции

1. снижение концентрации Na
2. снижение концентрации К
3. снижение сердечного выброса
4. увеличение концентрации альдостерона
5. увеличение концентрации ренина.

19. Какие дополнительные свойства гепарина учитываются при назначении его пациентам с нефротическим синдромом?

1. антипротеинурическое действие
2. гипохолестеринемическое действие
3. диуретическое и натрийуретическое действие
4. калийуретическое действие.

20. Кардиальный генез отёков подтверждает следующий ЭКГ-феномен

1. АВ-блокада I ст.
2. желудочковые/наджелудочковая нарушения ритма
3. парасистолия
4. ритм кардиостимулятора
5. синусовая аритмия.

21. Клиническая картина венозных тромбозов характеризуется

1. болями в икроножных мышцах усиливающимися при пальпации и движении
2. нестерпимыми болями в поражённой конечности усиливающимися при её возвышенном положении болями в пояснично-крестцовой области
3. отёком нижней конечности и передней брюшной стенки
4. частым осложнением гангреной конечностей и сепсисом.

22. Клинически цирроз печени, как причину отёчного синдрома, характеризуют следующие симптомы

1. гепатомегалия
2. печеночные знаки на коже в виде сосудистых звёздочек пальмарной эритемы
3. печёночная энцефалопатия
4. портокавальные анастомозы
5. спленомегалия/гиперспленизм.

23. Местные (локализованные) отёки

1. воспалительные
2. кахектические
3. наследственный ангионевротический отёк (НАО)
4. при нарушении венозного оттока и лимфооттока
5. при энтеропатии с повышенной потерей белка.

24. На колебание ОЦК при регуляции гомеостаза активно реагируют

1. антидиуретический гормон
2. барорецепторы каротидного синуса
3. барорецепторы юкстагломерулярного аппарата
4. предсердный натрийуретический пептид
5. рецепторы растяжения в стенках предсердий.

25. Нейрогуморальные эффекторные механизмы поддержания ОЦК

1. РААС
2. барорецепторы афферентных почечных артериол
3. парасимпатическая нервная система
4. предсердный натрийуретический пептид
5. симпато-адреналовая система.

26. Нефротические отёки

1. кожа над отёком влажная тёплая
2. локализуются на лице ногах пояснице половых органах
3. отёчная кожа суховатая мягкая бледная
4. появляются после предшествующей одышки
5. рыхлые легко перемещаются постепенное начало.

27. Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя

1. азотемию
2. гипоальбуминемию (белка менее 30 г/л) гипопротеинемию
3. гипохолестеринемию
4. массивную протеинурию (белка более 35 г/сут)
5. массивные отеки.

28. Односторонние отеки ног характерны для больных с

1. гипотиреозом
2. заболеваниями вен
3. поражением лимфатических сосудов
4. сердечной недостаточностью.

29. Онкотическое давление

1. определяется числом частиц растворенных в единице объёма растворителя
2. позволяет оценить суммарный вклад различных растворенных веществ в осмотическое давление раствора
3. создаётся только теми веществами в плазме для которых стенка капилляра является препятствием
4. стремится уравнять концентрации растворов по обе стороны мембраны.

30. Онкотическое давление плазмы определяют доминирующие в белковом профиле

1. α1-глобулины
2. α2-глобулины
3. β-глобулины
4. γ-глобулины
5. альбумины.

31. Онкотическое давление сохраняется на нормальном физиологическом уровне при

1. аллергических отёках
2. голодных отёках
3. заболеваниях печени
4. кахектических отёках
5. нефрозах.

32. Отёчному синдрому при циррозе печени сопутствует

1. гипербилирубинемия
2. гиперпротеинемия
3. гипоальбуминемия
4. гипоаммониемия
5. коагулопатия.

33. Отёчный синдром является побочным эффектом

1. β-блокаторов
2. антагонистов кальция
3. гормональных препаратов
4. сердечных гликозидов
5. статинов.

34. Парентеральную форму введения имеют

1. ингибиторы карбоангидразы
2. калийсберегающие диуретики
3. осмотические диуретики
4. петлевые диуретики
5. тиазидные тиазидоподобные диуретики.

35. Перикардиальный выпот подтверждается следующими эхокардиографическими признаками

1. наличие спаечного процесса и участков адгезии в перикарде
2. отсутствие перикарда
3. расхождение листков перикарда в систолу и диастолу превышающее физиологический уровень
4. снижение TAPSE
5. утолщение листков перикарда и однонаправленное движение перикарда и стенок желудочков.

36. Повышенная проницаемость капилляров является ведущим механизмом в патогенезе отёков

1. аллергических
2. воспалительных
3. идиопатических
4. кардиогенных
5. нефротических.

37. Предсердный натрийуретический пептид

1. вазодилататор
2. вазоконстриктор
3. высвобождается ответ на повышение внутриполостного давления в предсердиях и желудочках
4. повышает концентрацию натрия плазме
5. снижает концентрацию натрия в плазме.

38. При восстановлении питания после голодания

1. снижается реабсорбция калия в канальцах
2. снижается реабсорбция натрия в канальцах
3. увеличивается реабсорбция калия в канальцах
4. увеличивается реабсорбция натрия в канальцах.

39. При остром венозном тромбозе глубоких вен нижних конечностей положителен

1. симптом Ловенберга
2. симптом Мозеса
3. симптом Плеша
4. симптом Стеммера
5. симптом Хоманса.

40. При физикальном осмотре повышенное центральное венозное давление можно выявить при оценке

1. симптома Гертнера
2. симптома Ловенберга
3. симптома Мозеса
4. симптома Опица-Раминеса
5. симптома Плеша.

41. Признак, дифференцирующий отечно-асцитического синдром при циррозе печени от нефротических отёков

1. выраженная бледность кожи
2. гипергаммаглобулинемия
3. наличие жидкости в полостях
4. отсутствие желтухи
5. портальная гипертензии.

42. Причина кардиальных отёков с сохранённой фракцией выброса

1. амилоидоз
2. артериальная гипертензия
3. гипертрофическая кардиомиопатия
4. дилатационная кардиомиопатия
5. ишемическая болезнь сердца.

43. Редкие односторонние отёки

1. венозная недостаточность
2. первичная лимфедема (врождённая лимфедема lymphedema praecox lymphedema tarda)
3. синдром May-Thurner (сидром сдавления подвздошной вены)
4. тромбоз глубоких вен.

44. Самостоятельным физиологическим механизмам регулирования объёма подчиняется

1. внутриклеточный компартмент
2. внутрисосудистый компартмент
3. интерстициальный компартмент
4. лимфатическая система
5. третье пространство.

45. Симптом Стеммера –

1. в положении больного лёжа на спине тыльное сгибание стопы вызывает боль в икроножных мышцах
2. невозможность собрать кожу в складку на тыле II пальца стопы
3. появление болезненности при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствии боли при сдавливании с боков
4. появление резкой боли в икроножных мышцах при давлении 60-150 мм рт. ст в манжете наложенной на среднюю треть голени
5. резкая боль по ходу вен после накладывания манжеты и нагнетания в ней давления до 40-45 мм рт. ст. после снижения давления боль проходит.

46. Симптомы тревоги

1. внезапное появление отёчного синдрома
2. кровохарканье резко возникшая одышка шум трения плевры
3. напряжённые отёки
4. односторонние отеки голеней с болезненной чувствительностью
5. отёк передней брюшной стенки.

47. Тактика диуретической терапии включает в себя такие элементы, как

1. контроль веса диуреза электролитов гематокрита
2. на поддерживающей фазе терапии целевой диурез 200 мл/сут
3. обязательная комбинация двух и более диуретиков
4. полное исключение соли на весь период лечения
5. принцип удвоения дозы при отсутствии диуретического эффекта.

48. Характеристика отёков при гипотиреозе

1. акроцианоз
2. кожа бледно-желтоватая с восковым оттенком
3. кожа сухая шелушащаяся холодная
4. несимметричное расположение
5. отёки плотные не оставляют ямки при надавливании.

49. Центральное венозное давление повышается при

1. гипотиреозе
2. нефротическом синдроме
3. правожелудочковой сердечной недостаточности
4. хронической венозной недостаточности
5. циррозе печени.