Тест НМО с ответами по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori

1. относящиеся к 1-му типу
2. обладающие островом патогенности cagPAI
3. обладающие жгутиками
4. несущие аллель s1/m1 гена vacA
5. продуцирующие вакуолизирующий токсин.

2. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

1. экзоспориумом
2. флагеллином
3. капсульным слоем
4. колбовидным утолщением на свободном конце
5. защитным чехлом.

3. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

1. цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой
2. наружной мембраной и пептидогликаном
3. цитоплазматической мембраной и пептидогликаном
4. цитоплазматической и наружной мембранами
5. между отдельными нитями пептидогликана.

4. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

1. аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка
2. аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка
3. аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка
4. аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка
5. аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка.

5. Желудочная слизь продуцируется

1. G-клетками желез желудка
2. клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка
3. D-клетками желез желудка
4. париетальными клетками желез желудка
5. биоплёнкой Helicobacter pylori.

6. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

1. G-клетками
2. клетками эндотелия
3. клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка
4. париетальными клетками желез желудка
5. D-клетками.

7. Helicobacter pylori инфицировано

1. исключительно население стран с экономикой переходного типа
2. две трети населения Земли
3. не менее половины человеческой популяции
4. исключительно лица старше 60 лет
5. исключительно население индустриально развитых стран.

8. Интерлейкин IL-17 продуцируют

1. нейтрофилы
2. макрофаги
3. Тreg-лимфоциты
4. ТН1-лимфоциты
5. ТН17-лимфоциты.

9. Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

1. ТН1-лимфоциты
2. ТН2-лимфициты
3. Тreg-лимфоциты
4. ТН3-лимфоциты
5. ТН17-лимфоциты.

10. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

1. полного геномного секвенирования
2. протеомного анализа
3. секвенирования гена 16S РНК
4. мультилокусного секвенирования
5. рестрикционного анализа.

11. Helicobacter pylori является этиологическим фактором

1. дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка
2. хеликобактериоза
3. язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
4. MALT-лимфомы желудка
5. хронического гастрита.

12. В результате ферментативной активности уреазы образуется

1. углекислота
2. аммиак
3. хлористоводородная кислота
4. мочевина
5. муцин.

13. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1. цитоплазматической мембраной
2. эндоплазматическим ретикулумом
3. клеточной стенкой
4. капсулой
5. цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой.

14. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

1. наличием острова патогенности
2. способностью к природной трансформации
3. наличием в геноме динуклеотидных повторов
4. способностью к мутациям
5. отсутствием острова патогенности.

15. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

1. интерлейкин IL-1β
2. интерлейкин IL-12
3. фактор некроза опухоли TNF-α
4. интерлейкин IL-10
5. интерлейкин IL-6.

16. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

1. генетическими особенностями инфицированного субъекта
2. биологическими ритмами инфицированного субъекта
3. наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori
4. особенностями образа жизни инфицированного субъекта
5. биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori.

17. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

1. липополисахарид
2. CagA-белок
3. пептидогликан
4. вакуолизирующий токсин
5. матрикс биоплёнки.

18. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

1. купферовы клетки
2. глиальные клетки
3. клетки столбчатого эпителия
4. G-клетки
5. париетальные клетки.

19. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

1. IgA
2. IgG
3. IgD
4. IgE
5. IgM.

20. Уреаза Helicobacter pylori является

1. ферментом
2. белком
3. токсином
4. липидом
5. полисахаридом.

21. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

1. образованию нитритов
2. образованию аммиака
3. образованию нитратов
4. образованию активных форм кислорода
5. образованию каталазы.

22. К путям передачи Helicobacter pylori относятся

1. гастро-оральный
2. фекально-оральный
3. воздушно-капельный
4. контактно-бытовой
5. орально-оральный
6. гастро-гастральный.

23. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

1. почковидная
2. палочковидная
3. S-образная
4. U-образная
5. извитая.

24. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

1. тучными клетками
2. макрофагами
3. эндотелиоцитами
4. нейтрофилами
5. моноцитами.

25. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

1. глюкозу
2. органические кислоты
3. аминокислоты
4. мочевину
5. липиды.

26. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

1. гель-динамическая форма бактериальной клетки
2. хемокины продуцируемые клетками эпителия
3. CagA-белок
4. вращение пучка жгутиков
5. липополисахарид наружной мембраны.

27. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

1. нитевидную конфигурацию
2. палочковидную конфигурацию
3. S-образную конфигурацию
4. сферическую конфигурацию
5. U-образную конфигурацию.

28. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1. слоем пептидогликана
2. цитоплазматической мембраной
3. периплазматическим пространством
4. наружной мембраной
5. секреторными иммуноглобулинами.

29. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

1. интерлейкин IL-10
2. фактор некроза опухоли TNF-α
3. интерлейкин IL-2
4. интерферон IFNγ
5. интерлейкин IL-6.

30. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

1. нейтрофилы
2. ТН17-лимфоциты
3. Тreg-лимфоциты
4. ТН1-лимфоциты
5. дендритные клетки.

31. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

1. пептидогликан
2. уреаза
3. вакуолизирующий токсин
4. CagA-белок
5. флагеллин.

32. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

1. атрофическим изменениям эпителиоцитов
2. вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов
3. усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами
4. формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка
5. слущиванию эпителиоцитов.

33. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

1. пептидогликан
2. липопротеин
3. уреаза
4. липополисахарид
5. белки наружной мембраны.

34. Уреаза Helicobacter pylori катализирует

1. протеолиз муцина
2. гидролиз сахарозы
3. синтез пептидогликана
4. гидролиз аммиака
5. гидролиз мочевины.

35. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

1. деструкции плотных межэпителиальных контактов
2. интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов
3. формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта
4. формированию пор в цитоплазме эпителиоцита
5. формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита.

36. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

1. в условиях стационара
2. в детском возрасте
3. при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры
4. в возрасте старше 60 лет
5. при поглощении пищи контаминированной Helicobacter pylori.

37. Персистерам Helicobacter pylori свойственна

1. резистентность к действию комплемента
2. отсутствие резистентности к фагоцитозу
3. сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета
4. резистентность к действию антибактериальных антител
5. резистентность к фагоцитозу
6. резистентность к антибиотикам.

38. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

1. разрушение биоплёнки
2. активацию продукции вакуолизирующего токсина
3. формирование биоплёнки
4. размножение бактериальных клеток
5. образование микроколоний
6. квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия.

39. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

1. коньюгации плазмиды
2. точечной мутации в геноме
3. трансдукции бактериофагом
4. генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата
5. природной трансформации.

40. “Молекулярный шприц” обеспечивает

1. транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита
2. адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам
3. резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу
4. взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета
5. активацию комплемента.

41. Helicobacter pylori открыт

1. Александром Флемингом
2. Говардом Стиром
3. Уорреном и Маршаллом
4. Луи Пастером
5. Бойлем и Мариоттом.

42. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

1. вакуолизирующий токсин
2. уреаза Helicobacter pylori
3. интерлейкин IL-8
4. белки наружной мембраны Helicobacter pylori
5. липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori.

43. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

1. облигатным анаэробом
2. факультативным анаэробом
3. капнофилом
4. микроаэробом
5. облигатным аэробом.

44. CagA-белок

1. индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8
2. угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита
3. способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита
4. активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита
5. способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов
6. способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов.

45. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

1. интерлейкина IL-17
2. интерлейкина IL-12
3. интерлейкина IL-1β
4. интерлейкина IL-10
5. интерлейкина IL-6.

46. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

1. кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома
2. хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия - аденокарцинома
3. кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома
4. дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома
5. хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия - аденокарцинома.

47. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

1. мочевина
2. флагеллин
3. уреаза
4. пептидогликан
5. липополисахарид.

48. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

1. язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки
2. MALT-лимфомой желудка
3. хроническим гастритом
4. дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка
5. язвенной болезнью желудка.

49. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

1. пептидогликан
2. Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка
3. флагеллин
4. липопротеин
5. фосфолипид цитоплазматической мембраны.

50. Helicobacter pylori является

1. эукариотическим организмом
2. грамнегативной бактерией
3. прокариотическим организмом
4. грампозитивной бактерией.

51. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

1. птицы
2. домашние животные
3. пищевые продукты
4. медицинский инструментарий
5. человек.

52. Гидроксил-ионы образуются вследствие

1. диссоциации аммиака в одной среде
2. секреции париетальными клетками
3. окислительного взрыва нейтрофилов
4. секреции клетками покровного эпителия
5. разложения хлористоводородной кислоты.

53. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

1. участвует в формировании “молекулярного шприца”
2. способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту
3. вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов
4. вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита
5. участвует в формировании биоплёнки.

54. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

1. взаимодействием уреазы и мочевины
2. взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета
3. белками системы секреции 4-го типа
4. действием вакуолизирующего токсина
5. взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов.

55. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

1. способности к образованию спор
2. способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки
3. способности к трансформации в протопласты
4. способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой
5. способности к образованию биоплёнки.

56. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

1. IgD
2. IgE
3. IgG
4. IgA
5. IgM.

57. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

1. образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина
2. интерлейкин IL-17
3. гидролиз мочевины уреазой
4. транслокация в цитоплазму CagA-белка
5. выброс гастрина G-клетками.

58. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

1. факторы инвазивности
2. факторы агрессии
3. факторы реализации инфекционного процесса
4. факторы колонизации
5. факторы персистенции.

59. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

1. гамма-глутамилтранспептидаза
2. плазмокоагулаза
3. холестерол-гликозилтрансфераза
4. аргиназа
5. уреаза.

60. В патогенезе канцерогенеза принимают участие

1. CagA-белок
2. вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori
3. уреаза Helicobacter pylori
4. фактор некроза опухоли TNF-α
5. активные формы кислорода генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами.

61. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

1. хеморецепторы
2. капсула
3. уреаза
4. жгутики
5. адгезины.

62. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1. пептидогликан
2. фосфолипид
3. поверхностные белки
4. липопротеин
5. липополисахарид.

63. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1. олигосахариды
2. липид А
3. фосфоенолпируват
4. полисахариды
5. моносахариды.

64. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

1. действия хлористоводородной кислоты
2. действия антибиотиков
3. фагоцитоза нейтрофилами
4. действия комплемента
5. действия антител.

65. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

1. эндоцитоз уреазы
2. транслокация CagA-белка
3. эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы
4. адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori
5. эндоцитоз вакуолизирующего токсина.

66. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

1. муцин слизи желудка
2. мочевина содержимого желудка
3. фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка
4. матрикс биоплёнки Helicobacter pylori
5. хлористоводородная кислота содержимого желудка.

67. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

1. аммиак образующийся в результате гидролиза мочевины
2. чехол жгутика
3. ионы аммония образующиеся в результате гидролиза мочевины
4. углекислота образующаяся в результате гидролиза мочевины
5. гидроксил-ион образующийся в результате гидролиза мочевины.

68. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

1. нейтрофилы
2. В-лимфоциты
3. дендритные клетки
4. макрофаги
5. тучные клетки.

69. К деструкции эпителиального пласта приводят

1. формирование биоплёнки
2. перфорационный эффект активного комплемента
3. токсическое действие ионов аммония
4. трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками
5. вакуолизация эпителиоцитов.

70. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

1. снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия
2. усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов
3. повышению проницаемости эпителиального барьера
4. снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами
5. снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками.