Тест НМО с ответами по теме «Основы иммунотерапии немелкоклеточного рака легкого» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. PD-1 экспрессируется на

1. НК-клетках
2. Т- и В-лимфоцитах
3. активированных моноцитах
4. эритроцитах.

2. Атезолизумаб в лечении немелкоклеточного рака легкого назначается

1. 1200 мг в/в каждые 3 недели
2. в дозе 3 мг/кг в/в каждые 3 недели
3. при не плоскоклеточном НМРЛ
4. при плоскоклеточном НМРЛ.

3. В исследовании CheckMate-057 терапевтический эффект какого препарата был доказан при отрицательной экспрессии PD-L1

1. атезолизумаб
2. ниволумаб
3. пембролизумаб.

4. В норме PD-L1 участвует

1. в активации аутоиммунных реакций
2. в активации синтеза цитокинов
3. в подавлении аутоиммунных реакций.

5. В первой линии иммунотерапии пациентов с 4 стадией немелкоклеточного рака легкого возможна комбинация атезолизумаба с

1. паклитакселом/карбоплатином
2. пембролизумбом
3. цетуксимабом
4. этопозидом.

6. В первой линии терапии немелкоклеточного рака легкого возможно назначения пембролизумаба при экспрессии PD-L1

1. более 1 %
2. более 30%
3. более 50%
4. менее 1%.

7. Внеклеточный механизм воздействия CTLA-4 на Т-клетки включает

1. блокирование экспрессии липидных рафтов
2. вовлечение в иммунный ответ регуляторных Т-клеток
3. продукцию индоламин-23-диоксигеназы
4. секрецию растворимой формы CTLA-4.

8. Внутриклеточный механизм воздействия CTLA-4 на Т-клетки включает

1. ассоциацию с фосфатазами и PP2A
2. блокирование экспрессии липидных рафтов
3. вовлечение в иммунный ответ регуляторных Т-клеток
4. конкуренцию с CD28 за лиганд.

9. Во второй линии терапии немелкоклеточного рака легкого возможно назначение

1. атезолизумаба
2. ниволумаба
3. пембролизумаба
4. сунитиниба.

10. Возможно назначение комбинации пембролизумаба в 1 линии терапии немелкоклеточного рака легкого 4 стадии

1. пембролизумаб 200 мг паклитаксел — 200 мг / м2 в 1‑й день карбоплатин AUC6 в 1‑й день каждые 3недели. Х 4 курса
2. пембролизумаб 200 мг в / в 30‑минутная инфузия пеметрексед 500 мг / м2 в / в цисплатин 75 мг / м2 (карбоплатин AUC 5) в / в 1 раз в 3 нед. 4 курса
3. поддерживающая терапия пембролизумабом и паклитакселом до 24 месяцев
4. поддерживающая терапия пембролизумабом и пеметрекседом до 24 месяцев.

11. Возможно назначение пембролизумаба при

1. не плоскоклеточном немелкоклеточном раке легкого
2. плоскоклеточном немелкоклеточном раке легкого
3. при экспрессии PD-L1 более 1%
4. при экспрессии PD-L1 менее 1%.

12. Действие блокаторов точек иммунного контроля направлено на рецепторы

1. EGFR
2. PD-1
3. СТLA-4.

13. Длительность поддерживающей терапии немелкоклеточного рака легкого пембролизумабом составляет

1. до 12 мес
2. до 18 мес
3. до 24 мес
4. до 6 мес.

14. Для иммунотерапии характерно

1. наличие иммуноопосредованных побочных эффектов
2. наличие феномена псевдопрогрессии
3. отсутствие феномена псевдопрогрессии.

15. Для назначения ниволумаба или атезолизумаба во второй линии терапии немелкоклеточного рака легкого необходимо

1. можно назначать без молекулярно-генетического исследования
2. определение мутации Braf
3. определение мутации EGFR
4. определение уровня экспрессии PD-L1.

16. Для назначения пембролизумаба в 1 линии терапии метастазов немелкоклеточного рака легкого в головной мозг необходимо

1. Экспрессия PD-L1 не влияет
2. экспрессии PD-L1 более 1 %
3. экспрессии PD-L1 более 50 %.

17. Для назначения пембролизумаба в первой линии терапии немелкоклеточного рака легкого необходимо

1. можно назначать без молекулярно-генетического исследования
2. определение мутации Braf
3. определение мутации EGFR
4. определение уровня экспрессии PD-L1.

18. Иммунотерапия немелкоклеточного рака легкого более эффективна при назначении

1. в 1 линии терапии
2. в 3 линии терапии
3. во 2 линии терапии
4. эффективность одинакова в 1 и 2 линии.

19. К анти-PD-1 в лечении немелкоклеточного рака легкого относятся

1. атезолизумаб
2. ниволумаб
3. пембролизумаб.

20. К анти-PD–L1 МКА относится

1. атезолизумаб
2. ниволумаб
3. пембролизумаб.

21. Корецептор CD28 выполняет функцию

1. активации B-клетки
2. активации Т-клетки
3. ингибирования B-клетки
4. ингибирования Т-клетки.

22. Корецептор STLA-4 выполняет функцию

1. активация B-клетки
2. активация Т-клетки
3. ингибирование B-клетки
4. ингибирование Т-клетки.

23. Критерии отказа от хирургического лечения немелкоклеточного рака легкого включают

1. ECOG 1-2
2. ECOG 3-4
3. массивное поражение лимфатических узлов
4. местнораспространенная опухоль Т4
5. наличие плеврита перекардита.

24. На первом этапе лечения больных немелкоклеточного рака легкого IIIb стадии проводится

1. индукционная химиолучевая терапия
2. лучевая терапия
3. операция
4. химиотерапия.

25. Назначение каких анти PD-1 МКА возможно при отрицательной экспресии PD-L1?

1. атезолизумаб
2. ниволумаб
3. пембролизумаб.

26. Назначение ниволумаба возможно при

1. не плоскоклеточном НМРЛ
2. плоскоклеточном НМРЛ
3. только при экспрессии PD-L1 более 50 %
4. экспрессии PD-L1 менее 1%.

27. Назначение таргетной терапии при немелкоклеточного рака легкого показано при определении

1. мутации Braf
2. мутации EGFR
3. наличия транслокации ALK/Ros
4. уровня экспрессии PD-L1.

28. Наиболее перспективное направление развития иммунотерапии немелкоклеточного рака легкого

1. адоптивная клеточная терапия
2. блокирование точек иммунного контроля
3. использование противоопухолевых вакцин
4. применение токсиннейтрализующих антител.

29. Наибольшая роль в ускользании опухоли от иммунного ответа отводится взаимодействию рецептора PD-1 и лиганда

1. PD-L1
2. PD-L1 и PD-L2
3. PD-L2.

30. Наилучший эффект от применения токсина Коли был отмечен при лечении

1. МРЛ
2. НМРЛ
3. меланомы
4. саркомы мягких тканей.

31. Обязательным требованием при определении уровня экспрессии PD-L1 является

1. наличие не менее 10 опухолевых клеток
2. наличие не менее 100 опухолевых клеток
3. наличие не менее 1000 опухолевых клеток
4. наличие не менее 500 опухолевых клеток.

32. Определение экспрессии PD-L1 проводится

1. методом иммуногистохимии
2. методом световой микроскопии
3. путем подсчета соотношения общего количества опухолевых клеток к количеству опухолевых клеток с позитивным окрашиванием мембраны
4. путем подсчета соотношения опухолевых клеток с позитивным окрашиванием мембраны к общему количеству опухолевых клеток.

33. Основной метод лечения больных немелкоклеточного рака легкого I-II стадии

1. лучевая терапия
2. таргетная терапия
3. химиотерапия
4. хирургический.

34. Основной придиктивный фактор назначения иммунотерапии немелкоклеточного рака легкого

1. наличие транслокации ALK/Ros
2. определение мутации Braf
3. определение мутации EGFR
4. уровень экспрессии PD-L1.

35. Поддерживающая терапия пациентов с 4 стадией немелкоклеточного рака легкого атезолизумабом возможна в сочетании с

1. бевацизумабом
2. капецитабином
3. цетуксимбом
4. эрлотинибом.

36. Показанием для назначения таргетной терапии является

1. наличие мутаций Braf EGFR
2. экспрессия PD-L1 более 1 %
3. экспрессия PD-L1 менее 1 %.

37. Препарат зарегистрированный в первой линии иммунотерапии мелкоклеточном раке легкого

1. атезолизумаб
2. ниволумаб
3. пембролизумаб.

38. Препарат, одобренный в качестве 3 линии терапии мелкоклеточного рака легкого в России

1. атезолизумаб
2. ниволумаб
3. пембролизумаб.

39. При выявлении экспрессии PD-L1 более 1 % результат считается

1. отрицательным
2. позитивным
3. позитивным с выраженной экспрессией.

40. При выявлении экспрессии PD-L1 более 50 % результат считается

1. отрицательным
2. позитивным
3. позитивным с выраженной экспрессией.

41. При выявлении экспрессии PD-L1 менее 1 % результат считается

1. отрицательным
2. позитивным
3. позитивным с выраженной экспрессией.

42. При метастазах немелкоклеточного рака легкого в головной мозг возможно назначение в первой линии терапии

1. атезолизумаба
2. ниволумаба
3. пембролизумаба.

43. Пятилетняя выживаемость больных немелкоклеточным раком легкого после лучевой терапии в монорежиме

1. до 10%
2. до 15 %
3. до 30%
4. до 50 %.

44. Рекомендуемая схема введения атезолизумаба

1. 3 мг / кг или 240 мг в / в 60-минутная каждые 3 нед
2. в дозе 2 мг / кг в / в каждые 3 нед
3. в фиксированной дозе 1200 мг в / в каждые 3 нед.

45. Рекомендуемая схема введения ниволумаба

1. 3 мг / кг или 240 мг в / в 60-минутная каждые 3 нед
2. в дозе 2 мг / кг в / в каждые 3 нед
3. в фиксированной дозе 1200 мг в / в каждые 3 нед.

46. Рекомендуемая схема введения пембролизумаба

1. 3 мг / кг или 240 мг в / в 60-минутная каждые 3 нед
2. в дозе 2 мг / кг в / в каждые 3 нед
3. в фиксированной дозе 1200 мг в / в каждые 3 нед.

47. Родственная для STLA-4 молекула – это

1. CD 28
2. CD 4
3. CD 8.

48. Самая распространенная гистологическая форма немелкоклеточного рака легкого

1. аденокарцинома
2. крупноклеточный рак
3. нейроэндокринный рак
4. плоскоклеточный рак.

49. Статус PD-L1 экспрессии

1. высокопозитивные опухоли (экспрессия PD-L1 на ≥ 50% опухолевых клеток) наблюдаются в 23-25% случаев
2. уровень экспрессии PD-L1 зависит от возраста пола гистологического типа НМРЛ
3. уровень экспрессии PD-L1 не зависит от возраста пола гистологического типа НМРЛ
4. частота PD-L1 позитивного НМРЛ (экспрессия PD-L1 ≥ 1% опухолевых клеток) в популяции больных составляет 60-65%.

50. Токсин Коли содержит в себе

1. Serratia marcescens
2. Streptococcus Pyogenes
3. staphylococcus aureus.

51. Функции трансмембранного белка PD-L1

1. в норме участвует в физиологическом механизме подавления аутоиммунных реакций
2. при связывании с рецептором PD-1 на цитотоксических лимфоцитах активирует их цитотоксическую активность
3. при связывании с рецептором PD-1 на цитотоксических лимфоцитах блокирует их цитотоксическую активность
4. при экспрессии опухолевыми клетками участвует в механизмах ускользания опухоли от иммунного контроля.

52. Экспрессия PD-L1 опухоли

1. динамически изменчива в процессе эволюции опухоли
2. может различаться в первичной опухоли и метастатических очагах
3. не меняется в ходе лечения
4. одинакова в первичной опухоли и метастатических очагах.

53. Экспрессия белка PD-L1 опухолевыми клетками немелкоклеточного рака легкого является

1. благоприятным прогностическим фактором
2. выше при мутации EGFR
3. не благоприятным прогностическим фактором
4. ниже при мутации EGFR.