Тест НМО с ответами по теме «Дифференциальная диагностика эндокринных заболеваний, сопровождающихся артериальной гипертензией» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. АКТГ-независимый эндогенный гиперкортицизм подтверждается при значении АКТГ

1. более 10 пг/мл в утренние часы
2. более 20 пг/мл в утренние часы
3. менее 10 пг/мл в утренние часы
4. менее 5 пг/мл в утренние часы.

2. Артериальная гипертензия присутствует при следующих формах ВДКН

1. дефицит 11β-гидроксилазы
2. дефицит 3β-гидроксистероиддегидрогеназы
3. дефицит 17α-гидроксилазы
4. дефицит 2022-десмолазы
5. дефицит 21-гидроксилазы.

3. Визуализация источника АКТГ-независимого эндогенного гиперкортицизма проводится с помощью

1. рентгенографии брюшной полости
2. позитронно-эмиссионной томографии 18F-фтордопамином
3. сцинтиграфии с 111In-октреотидом
4. компьютерной томографии.

4. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен без подтверждающих тестов при

1. плазменной концентрации альдостерона >20 нг/мл/час
2. активности ренина плазмы <2 нг/мл
3. плазменной концентрации альдостерона >10 нг/мл/час
4. активности ренина плазмы ниже предела обнаружения для анализа.

5. Диагноз первичного гиперальдостеронизма можно предположить при

1. гиперкалиемии
2. повышенном уровне ренина
3. гипергликемии
4. спонтанной гипокалиемии.

6. Диагностика акромегалии проводится на основании

1. уровня ИФР-1 на фоне приема 75 грамм глюкозы
2. базального уровня ИФР-1
3. базального уровня соматотропного гормона
4. уровня соматотропного гормона на фоне приема 75 грамм глюкозы.

7. Диагностика акромегалии проводится при наличии у пациента

1. деформаций лицевого скелета: грубые черты лица (увеличение надбровных дуг и прогнатизм) увеличение кистей и стоп
2. апноэ во сне
3. артериальной гипертонии
4. дефектов поля зрения головной боли
5. снижения слуха
6. высокого роста более 180 см
7. нарушения сердечного ритма.

8. Диагностика вторичной артериальной гипертензии проводится у пациентов

1. с АГ и инциденталомой надпочечника
2. с хорошо контролируемой на 1-2 препаратах АГ
3. с семейным анамнезом раннего инсульта или нейроэндокринной опухоли
4. с АГ резистентной к многокомпонентной антигипертензивной терапии (более 3 гипотензивных средств)
5. с ранним началом гипертонии или внезапным началом неконтролируемой гипертонии
6. с несахарным диабетом.

9. Диагностика гиперпаратиреоза проводится на основании

1. гипокальциемии при двухкратном измерении
2. стойкого повышения уровня ПТГ
3. уровня ПТГ на верхней границе референсного интервала но не выходящего за его пределы при наличии гиперкальциемии
4. уровня ПТГ на верхней границе референсного интервала но не выходящего за его пределы при нормокальциемии
5. гиперкальциемии при двухкратном измерении.

10. Диагностика гиперпаратиреоза проводится при наличии у пациента

1. дискомфорта в пищеварительном тракте запоров
2. остеопороза и низкотравматичных переломов
3. мочекаменной болезни
4. общей слабости вялости снижения работоспособности
5. нарушений зрения
6. мышечных судорог.

11. Диагностика нарушения функции щитовидной железы проводится на основании определения уровня

1. св. Т3 св. Т4
2. антител к рецептору ТТГ
3. ТТГ
4. антител к тиреоидной пероксидазе тиреоглобулину.

12. Для визуализации источника эктопированной секреции АКТГ используются

1. сканирование с 111In-октреотидом
2. МСКТ тела
3. позитронно-эмиссионная томография 18F-фтордопамином
4. сцинтиграфия с 123I-метайодбензилгуанидином или 131I-метайодбензилгуанидином.

13. Для визуализации феохромоцитомы используются

1. компьютерная томография
2. УЗИ
3. сцинтиграфия с 111In-октреотидом
4. позитронно-эмиссионная томография 18F-фтордопамином сцинтиграфия с 123I-метайодбензилгуанидином или 131I-метайодбензилгуанидином.

14. Для диагностики дефицита 11β-гидроксилазы используют

1. определение концентрации 17-ОН-прогестерона в крови
2. определение концентрации 11-дезоксикортизола в крови
3. определение концентрации кортизола в крови на фоне ночного подавляющего теста с дексаметазоном
4. секвенирование на выявление мутации – His R448H.

15. Для диагностики дефицита 17α-гидроксилазы используют

1. определение мутации в гене CYP17
2. определение концентрации кортизола в крови на фоне ночного подавляющего теста с дексаметазоном
3. определение концентрации 17α-гидроксилированных стероидов (17-ГКС) в моче
4. определение альдостерон-ренинового соотношения.

16. Для дифференциальной диагностики АКТГ-зависимого гиперкортицизма проводятся

1. селективный забор крови из нижних каменистых синусов
2. селективный забор крови из надпочечниковых вен
3. КТ надпочечников
4. большая проба с дексаметазоном
5. МРТ гипофиза.

17. Для скрининга на первичный гиперальдостеронизм используется

1. определение уровня альдостерона и ренина
2. исследование уровня АКТГ
3. анализ суточной мочи (или плазмы) на метанефрин и норметанефрин
4. исследование кортизола сыворотки крови в ходе малой дексаметазоновой пробы (ночного дексаметазонового теста) анализ суточной мочи на свободный кортизол исследование вечернего кортизола в слюне.

18. Для скрининга на феохромоцитому и параганглиому используется

1. анализ суточной мочи или плазмы на метанефрин и норметанефрин
2. определение уровня альдостерона и ренина
3. исследование кортизола сыворотки крови в ходе малой дексаметазоновой пробы (ночного дексаметазонового теста) анализ суточной мочи на свободный кортизол исследование вечернего кортизола в слюне
4. исследование уровня АКТГ.

19. Для скрининга на эндогенный гиперкортицизм используются

1. определение кортизола в слюне собранной в 23:00
2. определение кортизола в сыворотке крови взятой утром в 8:00
3. определение кортизола в суточной моче
4. исследование уровня АКТГ
5. определение кортизола в сыворотке крови взятой утром после приема 1 мг дексаметазона накануне в 23:00 (ночной подавляющий тест с дексаметазоном).

20. Исключить эндогенный гиперкортицизм можно при уровне кортизола крови на фоне ночного теста с дексаметазоном

1. <50 нмоль/л
2. <30 нмоль/л
3. <100 нмоль/л
4. <150 нмоль/л.

21. Клиническая картина при недостаточности 11β-гидроксилазы включает

1. вирилизацию
2. артериальную гипотензию
3. мужской псевдогермафродитизм
4. артериальную гипертензию.

22. Клиническая картина при недостаточности 17α-гидроксилазы включает

1. артериальную гипертензию
2. артериальную гипотензию
3. вирилизацию
4. мужской псевдогермафродитизм задержку полового развития у девочек.

23. Критерием постановки диагноза «артериальная гипертензия» является

1. повышение артериального давления более 150/100 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях в положении сидя в разные дни
2. повышение артериального давления более 140/90 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях в положении сидя в течение 1 дня
3. повышение артериального давления более 140/90 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях в положении сидя в разные дни
4. повышение артериального давления более 130/70 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях в положении сидя в разные дни.

24. Метаболический синдром характеризуется наличием

1. артериальной гипертензии
2. дислипидемии
3. гирсутизма
4. висцерального ожирения
5. неалкогольной жировой болезни печени
6. инсулинорезистентности.

25. Наследственные синдромы, для которых характерно наличие хромаффинных опухолей, включают

1. аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа
2. синдром МЭН 2А и 2B
3. синдром Шерешевского-Тернера
4. нейрофиброматоз I типа
5. болезнь фон Хиппеля-Линдау.

26. Обследование для исключения эндогенного гиперкортицизма оправдано в когортах населения

1. молодые люди с низкотравматичными переломами сахарным диабетом и ожирением артериальной гипертензией
2. пациенты с быстрой прибавкой массы тела в сочетании с выраженной общей и мышечной слабостью
3. пациенты с плохо контролируемым сахарным диабетом и/или гипертонией в сочетании с ожирением или быстрой прибавкой массы тела
4. пациенты принимающие глюкокортикоидные препараты
5. пациенты с инциденталомой надпочечника.

27. Односторонней продукции альдостерона соответствует следующее пороговое диагностическое значение индекса латерализации

1. индекс латерализации продукции альдостерона от 2:1 и более
2. индекс латерализации продукции альдостерона более 3:1
3. индекс латерализации продукции альдостерона более 4:1
4. индекс латерализации продукции альдостерона менее чем 2:1.

28. Перед проведением подтверждающих тестов на первичный гиперальдостеронизм нужно отменять

1. блокаторы α-адренорецепторов
2. недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов
3. вазодилататоры
4. диуретики
5. бета-блокаторы
6. ингибиторы АПФ.

29. Повышенный уровень альдостерона при низком уровне ренина свидетельствует о

1. гиперкортицизме
2. вторичном гиперальдостеронизме
3. первичном гиперальдостеронизме
4. наличии кортикотропиномы
5. нормальной функции коры надпочечников.

30. Подтверждающие тесты при диагностике первичного гиперальдостеронизма включают

1. тест с физиологическим раствором
2. супрессивный тест с флудрокортизоном
3. тест с клонидином
4. тест с тетракозактидом
5. тест с пероральной натриевой нагрузкой.

31. При выявлении повышенной менее чем в 3 раза концентрации метанефринов плазмы или мочи для подтверждения феохромоцитомы проводится

1. тест с пероральной натриевой нагрузкой
2. тест с физиологическим раствором
3. тест с клонидином
4. супрессивный тест с флудрокортизоном
5. тест с каптоприлом.

32. При подтверждении акромегалии для визуализации источника гиперпродукции соматотропного гормона проводится

1. КТ головного мозга
2. сцинтиграфия с 111In-октреотидом
3. рентгенография грудной клетки
4. МРТ гипофиза.

33. При проведении подтверждающих тестов на первичный гиперальдостеронизм диагноз подтверждается при следующем результате теста

1. повышение секреции ренина
2. снижение концентрации альдостерона
3. снижение секреции ренина
4. сохранение повышенной концентрации альдостерона.

34. При тиреотоксикозе можно выявить

1. задержку натрия и жидкости
2. артериальную гипертензию
3. тахикардию
4. артериальную гипотензию.

35. Причины артериальной гипертензии на фоне инсулинорезистентности

1. увеличение частоты сердечных сокращений
2. задержка натрия и жидкости
3. дисфункция гладкомышечных клеток
4. гиперактивация адренергической нервной системы
5. развитие мукоидного отека и снижение эластичности сосудистой стенки артериол.

36. Рекомендовано проведение диагностики первичного гиперальдостеронизма у следующих групп пациентов

1. с ортостатической гипотензией
2. с АГ более 140/90 мм рт. ст. устойчивой к 3 гипотензивным препаратам или поддающейся лечению (АД менее 140/90 мм рт. ст.) на 4 или более гипотензивных препаратах
3. с эпизодами артериальной гипертензии и тахикардии
4. с выраженной потливостью
5. со стабильно повышенным АД более 150 мм рт. ст. (для систолического) и/или 100 мм рт. ст. (для диастолического).

37. Рекомендовано проведение диагностики феохромоцитомы/параганглиомы у следующих групп пациентов

1. с нейрофиброматозом 1 типа
2. с ортостатической гипотензией
3. с эпизодами артериальной гипертензии и тахикардии головной боли
4. с инциденталомой надпочечника
5. с выраженной потливостью
6. со стабильно повышенным АД более 150 мм рт. ст. (для систолического) и/или 100 мм рт. ст. (для диастолического).

38. Симптоматическая артериальная гипертензия при акромегалии обусловлена

1. развитием апноэ во сне
2. гипертрофией левого желудочка
3. увеличением частоты сердечных сокращений
4. нарушением сердечного ритма.

39. Симптоматическая артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена

1. гипертрофией левого желудочка
2. повышенной артериальной жесткостью
3. нарушением сердечного ритма
4. увеличением частоты сердечных сокращений.

40. Симптоматическая артериальная гипертензия при гипотиреозе обусловлена

1. повышением сосудистого тонуса
2. увеличением сердечного выброса
3. развитием мукоидного отека и снижением эластичности сосудистой стенки артериол
4. увеличением частоты сердечных сокращений
5. задержкой натрия и воды в тканях из-за избытка кислых гликозаминогликанов и повышения концентрации вазопрессина.

41. Симптоматическая артериальная гипертензия при тиреотоксикозе обусловлена

1. задержкой натрия и воды в тканях из-за избытка кислых гликозаминогликанов и повышения концентрации вазопрессина
2. увеличением частоты сердечных сокращений
3. увеличением сердечного выброса
4. развитием мукоидного отека и снижением эластичности сосудистой стенки артериол
5. повышением сосудистого тонуса.

42. Синдром гиперкортицизма может развиться вследствие

1. АКТГ-секретирующей аденомы гипофиза
2. приема оральных контрацептивов
3. узловых образований щитовидной железы
4. опухоли легких
5. кортикостеромы.

43. Характерные для акромегалии симптомы

1. увеличение (расширение и утолщение) кистей стоп черепа особенно его лицевой части
2. тремор
3. макроглоссия
4. чувство страха и паники
5. гипергликемия
6. головная боль.

44. Характерные для гиперкортицизма симптомы

1. проксимальная миопатия
2. увеличение веса
3. яркие широкие стрии
4. гирсутизм
5. гипокалиемия
6. чувство страха и паники.

45. Характерные для первичного гиперальдостеронизма симптомы

1. чувство страха и паники
2. гирсутизм
3. увеличение веса
4. гипокалиемия
5. мышечная слабость.

46. Характерные для тиреотоксикоза симптомы

1. тахикардия нарушения ритма
2. чувство страха и паники
3. офтальмопатия
4. мышечная слабость
5. тремор
6. гирсутизм.

47. Характерные для феохромоцитомы симптомы

1. гипокалиемия
2. чувство страха и паники
3. мышечная слабость
4. повышенное потоотделение
5. увеличение веса
6. учащенное сердцебиение.

48. Эндокринные заболевания являются причиной АГ

1. в 30-45% случаев
2. в 15-25% случаев
3. в 5-10% случаев
4. в 1% случаев.