Тест НМО с ответами по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Антагонистами цитокинов могут быть

1. антагонисты рецепторов цитокинов
2. антигены
3. белки теплового шока
4. лейкотриены
5. растворимые рецепторы цитокинов.

2. Антицитокиновая терапия в лечении аллергических заболеваний включает

1. антитела к белкам соединительной ткани
2. антитела к белкам теплового шока
3. антитела к цитокинам продуцируемым эпителиальными клетками (ИЛ-33 ИЛ-25 тимический стромальный лимфопоэтин)
4. интерфероны
5. моноклональные антитела к цитокинам продуцируемым Тh2 (ИЛ-4563).

3. Антицитокиновую терапию при сепсисе применяют для

1. активации системы комплемента
2. лечения септического шока
3. предотвращения развития иммуносупрессии
4. роста уровня провоспалительных цитокинов
5. стимуляции синтеза антител.

4. Аутоиммунные заболевания характеризуются следующими признаками

1. выработкой коллагена
2. патологической выработкой аутоантител к собственным антигенам
3. повреждением собственных тканей
4. развитием аутоиммунного воспаления
5. синтезом провоспалительных цитокинов.

5. В качестве антицитокиновой терапии при ревматоидном артрите применяют

1. антитела к ИЛ-6
2. антитела к макрофагам
3. антитела к противовоспалительным цитокинам
4. растворимые рецепторы к фактору некроза опухоли
5. рецепторный антагонист ИЛ-1.

6. В качестве антицитокиновой терапии применяют

1. антитела к иммуноглобулинам
2. иммуносорбенты цитокинов
3. моноклональные антитела к провоспалительным цитокинам
4. растворимые рецепторы цитокинов
5. фактор некроза опухоли.

7. В ответ на вирусные инфекции иммунная система использует цитокины, синтезируемые

1. B-лимфоцитами
2. Th2
3. Тh1
4. дендритными клетками
5. макрофагами.

8. В патогенезе бронхиальной астмы ключевую роль играют следующие цитокины

1. ИЛ-4 ИЛ-5 ИЛ-9 ИЛ-13
2. колоний-стимулирующие факторы
3. противовоспалительные цитокины
4. тимический стромальный лимфопоэтин ИЛ-25 ИЛ-33
5. эотаксин.

9. В патогенезе ревматоидного артрита важную роль играют

1. выработка антител к ДНК
2. гиперсекреция провоспалительных цитокинов (IL-1 IL-17 IL-6)
3. повышенная выработка металлопротеиназ
4. распознавание аутоантигенов TLR синовиоцитов
5. синтез комплемента.

10. В развитии толерантности к комменсалам участвуют

1. Т-клетки-регуляторы
2. провоспалительные цитокины
3. противовоспалительные цитокины
4. фактор роста нелимфоидных тканей
5. цитокины с противовирусной активностью.

11. Взаимодействие фагоцитарных клеток с патогенами приводит к

1. апоптозу клеток
2. выработке провосполительных цитокинов
3. развитию стерильного воспаления
4. синтезу интерферонов I и II типов
5. синтезу специфических антител.

12. Во врожденном иммунном ответе клетками продуцентами цитокинов являются

1. В-лимфоциты
2. Т-лимфоциты
3. клетки миелоидного происхождения
4. лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC)
5. макрофаги.

13. Генетические дефекты компонентов инфламмасомы приводят к развитию

1. аллергии
2. вторичных иммунодефицитов
3. наследственных криопиринопатий
4. семейной средиземноморской лихораки
5. сердечно-сосудистой патологии.

14. Гиперактивация Toll-подобных рецепторов при действии патогенов приводит к

1. выработке провоспалительных цитокинова
2. повреждению тканей
3. развитию воспаления
4. синтезу иммуноглобулинов
5. формированию толерантности.

15. Для цитокинов характерны следующие свойства

1. взаимодействие с антигенами
2. плейотропность действия
3. синергизм действия
4. системные эффекты
5. ферментативная активность.

16. ИЛ-1 является

1. основным медиатором воспалительных реакций
2. простагландином
3. противовоспалительным цитокином
4. фактором некроза опухолевых клеток
5. фактором роста нелимфоидных тканей.

17. Избыточность продукции цитокинов подразумевает

1. высокий уровень продукции цитокинов при воспалении
2. высокую концентрацию цитокинов в крови
3. действие одного цитокина на разные клетки-мишени
4. избыточную экспрессию рецепторов цитокинов
5. продукцию одного цитокина множеством клеток-продуцентов.

18. Интерферон γ

1. активирует естественные киллеры
2. повышает активность комплемента
3. стимулирует выработку гормонов
4. супрессирует функции макрофагов
5. усиливают активность цитотоксических Т-лимфоцитов.

19. Интерферон γ

1. cтимулирует выработку иммуноглобулинов класса Е
2. активирует естественные киллеры
3. активирует макрофаги
4. стимулирует В-лимфоциты
5. супрессирует Тh2.

20. Интерфероны I типа применяют для лечения

1. бактериальных инфекций
2. вирусных инфекций
3. гепатита В и С
4. иммунодефицитных состояний
5. ревматоидного артрита.

21. К генетическим дефектам рецепторов цитокинов относятся

1. X-сцепленная тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность
2. дедицит рецепторов ИЛ-12 и ИЛ-23
3. дефицит рецептора ИЛ-7
4. дисбаланс цитокинов Т-хелперов
5. тяжелая комбинированная иммунная недостаточность с дефицитом киназы Jak3.

22. К провоспалительным цитокинам относятся

1. интерлейкин 10
2. интерлейкин 4
3. интерлейкин 6
4. интерлейкин18
5. фактор некроза опухоли α.

23. К провоспалительным цитокинам относятся

1. ИЛ-1
2. ИЛ-4
3. ИЛ-6
4. ТФРβ
5. ФНО.

24. К противовоспалительным цитокинам относятся

1. ИЛ-1
2. ИЛ-10
3. ИЛ-12
4. ТФРβ
5. ФНОа.

25. Клетками продуцентами цитокинов во врожденном иммунитете являются

1. Т-хелперы
2. клетки эпителия
3. лимфоидные клетки врожденного ммунитета
4. макрофаги и моноциты
5. цитотоксические Т - лимфоциты.

26. Одним из основных свойств ФНОα является

1. поддержка роста популяции Тh
2. противовоспалительное действие
3. регуляция иммунопоэза
4. регуляция роста и репарации тканей
5. способность вызывать апоптоз опухолевых клеток.

27. Основные функции ТФРβ

1. поддержка роста популяции Тh
2. противовоспалительное действие
3. регуляция иммунопоэза
4. регуляция роста и репарации тканей
5. синтез антител.

28. Основные функции инфламмасомы

1. активация прокаспазы 1
2. активация фагоцитоза
3. пироптоз
4. превращение в биологически активные формы цитокинов ИЛ-1 ИЛ-18
5. синтез компонентов комплемента.

29. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1. NK – клетки
2. Т-хелперы
3. клетки эпителия
4. макрофаги и моноциты
5. цитотоксические Т - лимфоциты.

30. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1. CD4 - лимфоциты
2. CD8 - лимфоциты
3. NK – клетки
4. клетки эндотелия сосудов
5. макрофаги.

31. Основными цитокинами, продуцируемыми Тh1, являются

1. ИЛ-1 ИЛ-12
2. ИЛ-1 ТФР КСФ
3. ИЛ-2 ИЛ-3 ИФН-γ ФНОα
4. ИЛ-2 ИЛ-4 ИЛ-8 ИЛ-17
5. ИЛ-4 ИЛ-5 ИЛ-6 ИЛ-10 ИЛ-13.

32. Патологически высокие концентрации цитокинов приводят к развитию

1. ангиогенезу
2. локальному воспалению
3. сепсиса
4. синтезу антител
5. системной воспалительной реакции.

33. По химической природе цитокины являются

1. антителами
2. гликозилированными полипептидными молекулами
3. лейкотриенами
4. липидными молекулами
5. полисахаридами.

34. При воспалительных заболеваниях наблюдается

1. гиперэкспрессия молекул адгезии на эндотелии
2. снижение активации Т-лимфоцитов
3. увеличение синтеза коллагена
4. увеличение синтеза простагландинов
5. увеличенная продукция провоспалительных цитокинов.

35. Применение цитокинов может приводить к развитию следующих осложнений

1. болевому синдрому
2. гриппоподобному синдрому
3. росту инфекционных осложнений
4. септическому шоку
5. синдрому наркотической зависимости.

36. Провоспалительные цитокины являются

1. гормонами
2. гуморальными факторами адаптивного иммунитета
3. гуморальными факторами врожденного иммунитета
4. факторами индуцирующими развитие воспаления
5. факторами стимулирующими антителогенез.

37. Противовоспалительные цитокины участвуют в

1. заживлении раны
2. развитии воспаления
3. регуляции иммунного ответа
4. сокращении мышц
5. формировании толерантности.

38. Рекомбинантные препараты цитокинов применяют при

1. аллергических заболеваниях
2. аутоиммунныой патологии
3. вирусных инфекциях
4. вторичных иммунодефицитных состояниях
5. нейтропениях.

39. Синергизм действия цитокинов - это

1. высокий уровень продукции цитокинов при воспалении
2. избыточная экспрессия рецепторов цитокинов
3. продукция цитокинов множеством клеток-продуцентов
4. проявления «цитокинового шторма»
5. согласованное действие группы цитокинов.

40. Т-хелперы 2 продуцируют

1. ИЛ-1 ИЛ-12
2. ИЛ-1 ТФР КСФ
3. ИЛ-2 ИЛ-3 ИФ-γ ФНОα
4. ИЛ-2 ИЛ-4 ИЛ-8 ИЛ-17
5. ИЛ-4 ИЛ-5 ИЛ-6 ИЛ-10 ИЛ-13.

41. У ВИЧ-инфицированных пациентов дисбаланс выработки цитокинов проявляется в

1. активации выработки лейкотриенов
2. снижении интерферона γ
3. увеличении провоспалительных цитокинов
4. увеличении цитокинов продуцируемых Тh2
5. увеличению синтеза иммуноглобулинов класса А.

42. Уровень фактора некроза опухоли увеличивается при

1. инфекциях
2. первичных иммунодефицитах
3. псориазе
4. ревматоидном артрите
5. сепсисе.

43. Цитокины - это

1. белки острой фазы
2. гормоны
3. иммуноглобулины
4. липопротеины
5. молекулы синтезируемые клетками иммунной системы.

44. Цитокины - это

1. антитела
2. бактериальные токсины
3. иммунорегуляторные пептиды
4. циркулирующие иммунные комплексы
5. цитотоксические клетки.

45. Цитокины воздействуют на клетку-мишень через

1. антиген-распознающие рецепторы
2. мембранные рецепторы цитокинов
3. молекулы MHC I и II классов
4. растворимые рецепторы цитокинов
5. цитоплазматическую мембрану.

46. Цитокины могут действовать на клетку-мишень

1. аутокринно
2. в синергизме
3. паракринно
4. через антиген-распознающий рецептор
5. через растворимые рецепторы цитокинов.

47. Цитокины регулируют

1. гемопоэз
2. дифференцировку лимфоцитов
3. процессы регенерациии
4. реакцию активации комплемента
5. ферментативные реакции.

48. Цитокины регулируют

1. воспаление
2. иммунный ответ
3. мышечные сокращения
4. проведение нервного импульса
5. пролиферацию иммунокомпетентных клеток.

49. Цитокины синтезируются клетками

1. в ответ на действие других цитокинов
2. в ответ на стимуляцию антигеном
3. исключительно в детском возрасте
4. при взаимодействии с патогенами
5. при синтезе антител.