Тест НМО с ответами по теме «ЭКО при тромбофилии» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. «Лейденская мутация» - это

1. полиморфизм гена III фактора свертывания крови
2. полиморфизм гена V фактора свертывания крови
3. полиморфизм гена X фактора свертывания крови
4. полиморфизм гена фактора Виллебранда.

2. «Нетромботические» механизмы АФА в структуре репродуктивных потерь

1. ингибирование пролиферации
2. отторжение трофобласта после инвазии
3. повреждение клеток
4. торможение апоптоза.

3. «Привычные» или «Повторные» имплантационные потери – это

1. неудача 2-х циклов ЭКО при переносе в полость матки 1 или 2 эмбрионов хорошего качества
2. неудача 2-х циклов ЭКО при переносе в полость матки 3 и более эмбрионов хорошего качества
3. неудача 3-х циклов ЭКО при переносе в полости матки 3 и более эмбрионов хорошего качества
4. неудача 3-х циклов ЭКО при переносе в полость матки 1 или 2 эмбрионов хорошего качества.

4. Актуальные задачи в современной репродукции, касаемые терапии бесплодия

1. выделение новых ключевых маркеров рецептивности
2. поиск новых препаратов гормональной терапии для использования в программах ЭКО
3. поиск оптимальных критериев готовности эндометрия к имплантации
4. уменьшение количества нарушений при переносе эмбрионов.

5. Американская ассоциация по репродуктивной медицине относится к обследованиям на тромбофилию следующим образом

1. не считает целесообразным исследование на тромбофилию всех беременных женщин
2. не считает целесообразным исследование на тромбофилию женщин проходивших лечение по программе ЭКО
3. считает целесообразным исследование на тромбофилию всех беременных женщин
4. считает целесообразным исследование на тромбофилию только женщин проходивших лечение по программе ЭКО.

6. Антифосфолипидный синдром при неудачах ЭКО выявляется в

1. 0-5% случаев
2. 10-14% случаев
3. 15-59% случаев
4. 60-80% случаев.

7. Белок PAI-1 участвует

1. в регуляции фибринолиза и в протеолитическом каскаде вовлеченном в физиологические и патологические процессы инвазии и ремоделирования тканей
2. не участвует ни в одном из процессов
3. только в протеолитическом каскаде вовлеченном в физиологические и патологические процессы инвазии и ремоделирования тканей
4. только в регуляции фибринолиза.

8. Беременность, наступившая в результате ЭКО, находится в группах риска по следующим осложнениям

1. внутриутробная задержка развития плода
2. гестационный сахарный диабет
3. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
4. преждевременные роды.

9. Большинство осложнений беременности, наступившей в программе ЭКО, начинаются в

1. I триместре
2. II триместре
3. III триместре
4. процент осложнений одинаков во всех триместрах.

10. В России обследованию на тромбофилию подлежат женщины с

1. 1 и более беременностью закончившейся гибелью плода
2. осложненным индивидуальным тромботическим анамнезом
3. осложненным семейным тромботическим анамнезом
4. синдромом потери плода.

11. В России пациенткам с тромбофилией в программе ЭКО рекомендован аспирин с целью

1. возможного влияния на имплантацию
2. контроля эффекта низкомолекулярных гепаринов
3. профилактики венозного тромбоза и тромбоэмболии
4. профилактики кровотечений.

12. В группе женщин, имеющих неудачные попытки ЭКО в анамнезе, по сравнению со здоровыми женщинами чаще выявляются

1. мутация в гене IDH
2. мутация в гене PAI-1
3. мутация в гене PLAT
4. мутация фибриногена.

13. В случае переносов в полость матки эмбрионов хорошего качества и устранении причин, снижающих эффективность программы, неудачу расценивают как

1. нарушения в процессе искусственного оплодотворения
2. нарушения и в процессе искусственного оплодотворения и на этапе имплантации
3. нарушения на этапе имплантации эмбрионов
4. неудача не связана с процедурой ЭКО.

14. В структуре репродуктивных потерь, помимо тромботических факторов АФА, присутствуют так же и

1. активация пролиферации
2. дефекты дифференциации эндометрия
3. индукция апоптоза
4. препятствие инвазии трофобласта.

15. Гибель эмбриона или плода у женщин с АФА без лечения составляет

1. 30-45% случаев
2. 50-59% случаев
3. 60-70% случаев
4. 80-95% случаев.

16. Дефицит фолатов и гипергомоцистеинемию связывают с

1. нарушением деления клеток
2. применением препаратов влияющих на синтез гомоцистеина
3. увеличением продукции воспалительных цитокинов
4. усилением реакций оксидативного стресса и апоптоза.

17. Достоверно часто с тромботическими осложнениями коррелирует возраст женщины

1. 20-25 лет
2. 25-30 лет
3. 33-37 лет
4. старше 39 лет.

18. К наследственным факторам риска тромбофилии относят

1. различные клинические состояния имеющие одинаковые молекулярно-генетические причины и обуславливающие одинаковые патогенетические процессы
2. различные клинические состояния имеющие одинаковые молекулярно-генетические причины но обуславливающие различные патогенетические процессы
3. различные клинические состояния имеющие разные молекулярно-генетические причины и обуславливающие различные патогенетические процессы
4. различные клинические состояния имеющие разные молекулярно-генетические причины но обуславливающие одинаковые патогенетические процессы.

19. Коррекция изменений гемостаза на этапе подготовки и в цикле ЭКО влияет на процент наступления беременности после ЭКО следующим образом

1. может влиять как отрицательно так и положительно в зависимости от сопутствующих заболеваний
2. не влияет
3. отрицательно
4. положительно.

20. Мутации, которые чаще выявляются у женщин с неудачными попытками ЭКО в анамнезе

1. мутация в гене BRCA-1
2. мутация в гене BRCA-2
3. мутация в гене PLAT
4. сочетание мутаций в гене PLAT и в гене PAI-1.

21. На этапе стимуляции овуляции отмечается достоверное увеличение в плазме крови

1. фактора V
2. фактора VII
3. фактора XI
4. фактора Виллебранда.

22. На этапе стимуляции овуляции отмечается снижение в плазме крови уровня

1. антитромбина III
2. антитромбина IV
3. протеинов C и S
4. фактора V.

23. Неоднозначность взглядов на скрининг тромбофилии у женщин, находящихся в программе ЭКО, объясняется

1. наличием большого количества рандомизированных исследований с низким уровнем доказательности
2. отсутствием многоцентровых рандомизированных исследований
3. различной распространенностью антифосфолипидного синдрома и генетических мутаций в разных этнических группах
4. различными методологическими подходами к диагностике и интерпретации результатов обследования.

24. Общепризнана роль тромбофилии в развитии следующих осложнений

1. маточных кровотечений
2. преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты
3. преэклампсии
4. синдромах потери плода.

25. Общие локальные механизмы, лежащие в основе имплантационных потерь

1. локальные геморагии
2. локальный микротромбоз в области инвазии бластоцисты
3. торможение свертывающей системы крови
4. чрезмерная активация свертывания крови вызванная дисбалансом между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

26. Осложнения беременности, наступившей в результате ЭКО, в I триместре – это, как правило, следствие

1. нарушения имплантации эмбриона
2. нарушения развития ворсин хориона
3. неадекватной инвазии трофобласта
4. приема гормональных препаратов.

27. Относительный риск тромбоза при наличии дефектного гена V фактора свертывания крови

1. 17 – 22% случаев
2. 10 – 135% случаев
3. 25 – 35% случаев
4. 38 – 945% случаев.

28. Повторные неудачи ЭКО в популяции отмечают

1. 10% пар
2. 15% пар
3. 30% пар
4. 50% пар.

29. Повышение уровня гомоцистеина в крови влияет на

1. вынашивание беременности
2. нарушение маточно-плацентарного кровотока
3. развитие тромбозов
4. формирование пороков нервной трубки плода.

30. При всех формах тромбофилии представления о механизмах нарушений следующие

1. закладываются на ранних этапах развития беременности
2. развиваются на поздних сроках беременности
3. реализуются через нарушения гемостаза и эндотелиальную дисфункцию
4. реализуются через нарушения микроциркуляции.

31. При мутации гена протромбина, на фоне приема оральных контрацептивов, относительный риск венозного тромбоза составляет

1. 15% случаев
2. 2% случаев
3. 5% случаев
4. 7% случаев.

32. При подготовке к зачатию у пациенток с тромбофилией осуществляют следующие профилактические мероприятия

1. биопсия эндометрия
2. проведение антикоагулянтной терапии во время беременности и в послеродовом периоде в течение минимум 6 недель
3. проведение стандартного диагностического выскабливания
4. санация очагов инфекции полости рта гениталий.

33. При привычном невынашивании беременности гипергомоцистеинемия встречается в

1. 10% случаев
2. 20% случаев
3. 30% случаев
4. 50% случаев.

34. При проведении цикла ЭКО у женщин с исходной гипергомоцистеинемией и получении терапии до снижения уровня гомоцистеина отмечают

1. данная корреляция не изучалась
2. достоверное снижение процента наступления беременности
3. достоверное увеличение процента наступления беременности
4. процент наступления беременности не изменяется.

35. Провоцирующий фактор, для женщин с врожденной и/или приобретенной формой тромбофилии – это

1. активные физические нагрузки
2. прием антибиотиков
3. резкое снижение массы тела
4. экстракорпоральное оплодотворение.

36. Провоцирующими факторами наследственных или приобретенных дефектов гемостаза являются

1. беременность и последующие роды
2. применение гормональных препаратов
3. применение препаратов солей железа
4. развитие синдрома гиперстимуляции.

37. Процент перенесенных эмбрионов, которые успешно имплантируются для развития беременности

1. 15-20% случаев
2. 22-28% случаев
3. 30-35% случаев
4. 39-45% случаев.

38. Процесс стимуляции в протоколе экстракорпорального оплодотворения характеризуется

1. значительным супрафизиологическим повышением уровня эстрогенов
2. значительным супрафизиологическим снижением уровня эстрогенов
3. незначительным супрафизиологическим повышением уровня эстрогенов
4. незначительным супрафизиологическим снижением уровня эстрогенов.

39. Распространенность «лейденской мутации» и мутации гена протромбина среди европейцев (у гетерозиготных носителей аллелей риска)

1. 1-15% случаев
2. 11-13% случаев
3. 2-7% случаев
4. 8-10% случаев.

40. Риск спонтанного прерывания беременности увеличивается более, чем в 2 раза, при уровне гомоцистеина

1. выше 79 мкмоль/л
2. от 15 до 3 мкмоль/л
3. от 4 до 5 мкмоль/л
4. от 55 до 75 мкмоль/л.

41. У женщин с тромбофилией высокого риска развития акушерских осложнений отмечается

1. выраженная активация внутрисосудистого свертывания и повышение агрегационных свойств тромбоцитов
2. выраженная активация внутрисосудистого свертывания и снижение агрегационных свойств тромбоцитов
3. выраженное торможение внутрисосудистого свертывания и повышение агрегационных свойств тромбоцитов
4. выраженное торможение внутрисосудистого свертывания и снижение агрегационных свойств тромбоцитов.

42. У женщин, выполняющих ЭКО, эпизоды венозной тромбоэмболии встречаются в

1. 008-011% случаев
2. 05 % случаев
3. 1-2% случаев
4. не встречаются.

43. У женщин, с мутацией фактора V Leiden, увеличен риск неудач ЭКО в

1. 15 раза
2. 10 раз
3. 3 раза
4. 5 раз.

44. У пациенток с «привычными имплантационными потерями» могут выявляться

1. волчаночный антикоагулянт
2. положительные антитела к кардилопинину
3. положительные антитела к фосфатидилэтаноламину
4. положительные антитела к эритроцитам.

45. Цели применения низкомолекулярных гепаринов в программах ЭКО

1. повышение эффективности программы эко за счет улучшения имплантации
2. профилактика и лечение гиперкоагуляции и тромбообразования
3. профилактика и лечение кровотечений
4. профилактика осложнений беременности.