Тест НМО с ответами по теме «Болезнь малых сосудов: вторичная профилактика и медицинская реабилитация» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Больным с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга не проводится терапия, направленная на улучшение

1. ликвороциркуляции
2. метаболизма мозга
3. микроциркуляции
4. реактивности церебральных артерий
5. церебральной гемодинамики.

2. В диагностике ДЭП важное значение имеет все, кроме

1. клинико-неврологическое
2. магнитно-резусная томография
3. нейровизуализация и ультразвуковая диагностика
4. субъективная оценка и психологическое тестирование.

3. В классификации ДЭП (по Бурцеву) выделяют

1. 3 стадии
2. сосудистую компенсационную и декомпенсационную
3. хроническую и острую.

4. В период декомпенсаций начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга не следует применять

1. аэроионотерапию
2. бальнеотерапию
3. грязелечение
4. лекарственный электрофорез на воротниковую зону
5. электросон.

5. В профилактике повторных тромботических осложнений по рекомендациям AHA/ASA рекомендуется все, кроме

1. АСК и клопидогрель не рекомендованы вследствие опасности кровотечений (III–A)
2. высокие дозы витамина С
3. для пациентов перенесших некардиоэмболический инсульт рекомендована терапия антиагрегантами (Class I level A)
4. при непереносимости АСК – клопидогрель (IIa–B)
5. рекомендованы аспирин (I–A) комбинация АСК и дипиридамола (I–B) клопидогреля (II а–B).

6. Важное значение в профилактике ДЭП определяют следующие факторы:

1. активный образ жизни
2. высококалорийная диета
3. контроль уровня АД и глюкозы крови
4. отказ от курения и алкоголя
5. снижение интеллектуальных нагрузок.

7. Влияние стресса на формирование клинической картины ДЭП определяется всеми факторами, кроме:

1. астенический синдром
2. депрессия
3. психовегетативный синдром
4. тревога
5. эмоциональные реакции.

8. Главной причиной церебральной ишемии при остром инфаркте миокарда с нарушением ритма (кардиоцеребральный синдром) является

1. повышение агрегации форменных элементов крови
2. повышение активности свертывающей системы
3. повышение вязкости крови
4. снижение системного перфузионного давления
5. ухудшение реологических свойств крови.

9. Диагноз начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга устанавливают, если имеются

1. нестойкая рассеянная церебральная микросимптоматика
2. стойкая очаговая церебральная симптоматика
3. стойкая рассеянная церебральная микросимптоматика
4. церебральные жалобы возникающие 1 раз в месяц на протяжении 1 года
5. церебральные жалобы возникающие чаще 1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев.

10. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения устанавливают, если очаговая церебральная симптоматика подвергается полному регрессу не позднее

1. 1 месяца
2. 1 недели
3. 1 суток
4. 2 недель
5. 3 недель.

11. Диагностика когнитивных расстройств при ДЭП проводится с целью определения:

1. деменции
2. не проводится
3. общей оценки интеллектуального развития.

12. Длительная гипогликемия приводит к необратимым повреждениям, прежде всего в:

1. гепатоцитах
2. миокарде
3. периферической нервной системе
4. поперечнополосатой мускулатуре
5. центральной нервной системе.

13. Для вегетативных расстройств при ДЭП характерны

1. головокружение предобморочное состояние
2. ощущение «кома в горле» чувство нехватки воздуха
3. тахикардия
4. эпилептические приступы.

14. Для декомпенсации начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга не характерно

1. появление рассеянной очаговой симптоматики
2. появление эпизодов в ночное время
3. приобретение церебральными эпизодами характера кризов
4. увеличение продолжительности эпизодов субъективных церебральных симптомов
5. увеличение частоты эпизодов субъективных церебральных симптомов.

15. Для клинической картины ДЭП характерно

1. быстро-прогрессирующий (галопирующий)
2. медленно- прогрессирующий (классический)
3. ремитирующий (шубообразный).

16. Для преходящего нарушения мозгового кровообращения при поражении вертебробазилярной системы не характерно наличие

1. альтернирующих синдромов
2. атаксии
3. двоения в глазах
4. двусторонних парезов
5. оптико-гемиплегического синдрома.

17. Для сосудистой деменции характерно:

1. гидроцефалия
2. лейкоареоз
3. отсутствие изменений при нейровизуализации.

18. К основным направлениям нейропротекции не относятся:

1. блокирование возбуждающих аминокислот (эксайтотоксичности)
2. борьба со свободными радикалами (оксидантным стессом)
3. конкуренция ионам Са2
4. снижение энергопотребности
5. стабилизация текучести мембран и их структуры
6. улучшение микроциркуляции.

19. К психопатологическим симптомам относятся все, кроме

1. быстрая утомляемость
2. возбуджение
3. нарушение сна
4. раздражительность
5. синдром хронической усталости.

20. К этиотропной терапии церебрального атеросклероза не относится назначение

1. антиагрегантов
2. антигипертензивных препаратов
3. антиоксидантов
4. корректоров липидного обмена
5. эндотелиотропных средств.

21. Какой показатель является наиболее надежным критерием степени компенсации сахарного диабета при динамическом обследовании?

1. С-пептид
2. гликолизированный гемоглобин
3. средняя амплитуда гликемических колебаний
4. средняя суточная гликемия
5. уровень контринсулярных гормонов в крови.

22. Коррекция факторов риска развития ДЭП включает в себя:

1. достижение целевых уровней гликированного гемоглобина
2. коррекция факторов дислипидемии
3. отказ от табакокурения алкоголя
4. профилактика гиподинамии.

23. Наиболее часто в клинической картине ДЭП отмечают сочетание

1. 2 сосудистых невротических расстройств
2. 3 паранойальных аффективных расстройств
3. мнестических аффективных расстройств.

24. Нейропротективная терапия используется с целью:

1. коррекции хронической гипоксии на клеточном уровне
2. коррекции хронической гипоксии на молекулярном уровне
3. предотвращения острой ишемии
4. профилактики повторных тромботических осложнений.

25. Основные принципы хронического цереброваскулярного заболевания включают в себя

1. коррекция факторов риска
2. нейропротективная терапия
3. профилактика повторных тромботических нарушений
4. улучшение мозговой перфузии.

26. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии

1. 2 травмы головы
2. 3 частые ОРВИ
3. 4 атеросклероз ( стенозы мышечных стенок)
4. 5 повторные ОНМК или ТИА
5. 6 диабет
6. артериальная гипертония ( гипотония).

27. Патоморфологические изменения при ДЭП включают в себя

1. поражение сосудов мозга
2. поражение ткани мозга.

28. При декомпенсации гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии назначение дегидратирующих средств нецелесообразно при наличии

1. артериальной гипертензии
2. гиперкоагуляции
3. головной боли гипертензионного характера
4. краевого отека соска зрительного нерва
5. общемозговой симптоматики.

29. При начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга причиной инвалидности служит

1. вестибулярный симптомокомплекс
2. все перечисленное
3. ничего из перечисленного
4. снижение памяти
5. цефалгический симптомокомплекс.

30. Причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения не является

1. артерио-артериальная микроэмболия
2. падение перфузионного артериального давления
3. спазм мозговых артерий
4. тромбоз мозговых артерий
5. тромбоз экстракраниальных магистральных артерий головы.

31. Решающее влияние на прогноз больных с преходящим нарушением мозгового кровообращения оказывает

1. адекватный уровень артериального давления
2. продолжительность эпизодов преходящей ишемии
3. состояние вязкости и текучести крови
4. состояние свертывающей системы крови
5. сохранная проходимость приводящих артерий.

32. Симптомы начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга обычно бывают

1. латентными
2. перманентными
3. эпизодическими.

33. Скрининговое нейропсихологическое исследование включает:

1. тест на зрительную и слухоречевую память (дом дерево стул)
2. тест на концентрацию внимания (от 100 отнять 7 пять раз)
3. тест на кратковременную память (вспомнить три слова)
4. тест на праксис (рисование часов).

34. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии выделяют на основании

1. выраженности психических расстройств
2. изменения показателй ЭЭГ и РЭГ
3. степени повышения АД
4. степени утраты трудоспособности.

35. Субъективные жалобы при ДЭП включают в себя:

1. нарушение сна
2. обсессивно-компульсивный синдром
3. снижение памяти и умственных способностей
4. эмоциональная лабильность.

36. Субъективные церебральные симптомы при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга обычно появляются

1. в вечерние часы
2. в утренние часы
3. после физической нагрузки
4. после эмоционального стресса
5. при условиях требующих усиления кровоснабжения мозга.

37. Терапевтические стратегии ДЭП включают в себя:

1. контроль АГ
2. контроль ЧСС
3. контроль гликемии
4. контроль липидного спектра.

38. Толерантность к физической нагрузке при коррекции гиподинамии оценивается:

1. в ваттах при велоэргометрии
2. в метаболических эквивалентах (МЕТ) при тредмил-тесте
3. визуально
4. по выносливости пациента при беге на короткие дистанци.

39. Фармакотерапия больным с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения проводится с целью

1. регресса очаговой церебральной симптоматики
2. улучшения метаболизма мозга
3. улучшения церебральной гемодинамики.

40. Целевые показатели гликированного гемоглобина для пациентов пожилого возраста

1. < 65 если нет тяжелых макрососудистых осложений и <7 если есть тяжелые макрососудистые осложнения
2. < 70 если нет тяжелых макрососудистых осложений и <75 если есть тяжелые макрососудистые осложнения
3. < 75 если нет тяжелых макрососудистых осложений и <8 если есть тяжелые макрососудистые осложнения.