Тест НМО с ответами по теме «Основные причины, диагностика и лечение нарушений функций щитовидной железы в периоде новорожденности» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Активность синтеза гормонов щитовидной железы снижается при

1. трансплацентарном проникновении материнских антител к тиреоидной пероксидазе
2. повышении уровня дофамина
3. трансплацентарном проникновении тиротропинсвязывающих ингибиторных иммуноглобулинов
4. избыточном поступлении йода.

2. Активность тироксин-5’дейодиназы может тормозить

1. снижение уровня тироксина
2. голодание
3. острый инфекционный процесс
4. гипертермия.

3. Антенатально гормоны щитовидной железы

1. стимулируют развитие альвеол
2. стимулируют пролиферацию и миграцию нейробластов
3. стимулируют ангиогенез
4. способствуют быстрому увеличению эмбриональных кардиомиоцитов
5. стимулируют дифференцировку улитки.

4. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез

1. фактора роста фибробластов
2. гормона роста
3. инсулина
4. мРНК.

5. Для вторичного гипотиреоза характерно

1. дефект транспорта метаболизма или активации гормонов щитовидной железы
2. нарушение развития щитовидной железы
3. нарушение биосинтеза гормонов щитовидной железы
4. недостаток тиреотропного гормона.

6. Для детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) характерно

1. сниженная способность щитовидной железы синтезировать и йодировать тиреоглобулин
2. низкие запасы йода и тиреоглобулина
3. снижение уровня ТТГ сразу после рождения
4. более выраженное повышение уровня ТТГ и снижение уровней общего и свободного Т4.

7. Для латентного гипотиреоза характерно

1. гиперсекреция ТТГ при сниженном уровне свободного T4
2. повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного T4
3. снижение уровня ТТГ и снижение уровня свободного T4
4. наличие осложнений со стороны других органов и систем.

8. Для недоношенного новорожденного характерно

1. повышение способности щитовидной железы концентрировать йод
2. низкий запас йода и тиреоглобулина
3. отрицательная обратная связь которая начинает адекватно функционировать после 28 дня жизни
4. незрелость метаболизма тиреоидных гормонов в периферических тканях.

9. Закладка щитовидной железы происходит

1. на 16-17 день внутриутробного развития
2. к 7 неделе внутриутробного развития
3. к 14 неделе эмбрионального развития
4. на 5-7 день гестации.

10. К клиническим проявлениям врожденного гипотиреоза относятся

1. склонность к гипотермии
2. мышечный гипертонус
3. склонность к запорам
4. отечный синдром.

11. К симптомам гипертиреоза относятся

1. запоры
2. гипертермия
3. склонность к потере веса
4. тахикардия.

12. К симптомам гипотиреоза относятся

1. тахикардия
2. частый стул
3. отечный синдром
4. угнетение ЦНС
5. гипотермия.

13. К функциям гормонов щитовидной железы относятся

1. стимуляция синтеза инсулина
2. стимуляция функциональной активности тромбоцитов
3. контроль активности Na/K-АТФ-азы в проксимальных канальцах нефрона
4. потенциирование действия катехоламинов.

14. Лечение врожденного гипотиреоза проводится

1. препаратами реверсивного трийодтиронина
2. препаратами активного метаболита трийодтиронина
3. синтетическим аналогом ТТГ
4. L-формой тироксина.

15. Наибольшей биологической активностью обладает

1. тироксин
2. реверсивный трийодтиронин
3. трийодтиронин.

16. Неонатальный скрининг на гипотиреоз проводится

1. на 7 день у недоношенного ребенка
2. на 30-45 день жизни у недоношенного ребенка
3. на 5 день жизни у доношенного ребенка
4. на 2-3 день жизни у доношенного ребенка
5. в первые сутки жизни.

17. Окончательной локализации щитовидная железа достигает

1. на 10-12 день гестации
2. к 7 неделе внутриутробного развития
3. на 16-17 день внутриутробного развития
4. к 10 неделе эмбрионального развития.

18. Первичный гипотиреоз может быть связан с

1. недостатком тиреотропного гормона
2. дефектом транспорта метаболизма или активации гормонов щитовидной железы
3. нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы
4. нарушением развития щитовидной железы.

19. По данным ЭКГ для врожденного гипотиреоза характерно

1. брадикардия
2. отрицательный зубец Т
3. синдром удлиненного QT
4. снижение вольтажа.

20. Под действием гормонов щитовидной железы происходит

1. повышение чувствительности β-адренорецепторов в сердце
2. снижение интенсивности В-окисления липидов
3. ускорение процессов окислительного фосфорилирования
4. активация липолиза.

21. При аплазии щитовидной железы будут наблюдаться

1. отсутствие визуализации щитовидной железы при УЗИ
2. ярко выраженные клинические проявления
3. клиническая манифестация с раннего неонатального периода
4. клинические проявления в более старшем возрасте.

22. При врожденном гипотиреозе может наблюдаться

1. макроглоссия
2. пупочная грыжа
3. повышенный аппетит
4. затянувшаяся конъюгационная желтуха.

23. При врожденном гипотиреозе по данным лабораторного обследования может выявляться

1. гиперхолестеринемия
2. анемия
3. гипербилирубинемия
4. гипергликемия.

24. При гипотироксинемии недоношенных отмечается

1. незначительное повышение уровня тироксина при рождении
2. выраженный подъем уровня трийодтиронина в период ранней неонатальной адаптации
3. быстрое нарастание уровня тироксина в течение первых 7 дней жизни
4. умеренная гипоплазия щитовидной железы.

25. При дефиците йода

1. повышается уровень тироксина
2. отмечается повышение уровня ТТГ
3. синтезируется больше тиреолиберина
4. возрастает активность 5’-дейодиназы.

26. При лечении неонатального гипертиреоза могут использоваться

1. препараты йода
2. глюкокортикоиды
3. L-тироксин
4. пропилтиоурацил.

27. При периферическом гипотиреозе наблюдается

1. нарушение биосинтеза гормонов щитовидной железы
2. дефект транспорта метаболизма или активации гормонов щитовидной железы
3. недостаток тиреотропного гормона
4. нарушение развития щитовидной железы.

28. Причинами неонатального гипертиреоза являются

1. проникновение через плаценту тиреоидстимулирующих АТ матери
2. неонатальный дефицит йода
3. эктопия щитовидной железы
4. Т-активирующая мутация гена TSHR кодирующего рецептор ТТГ.

29. Причиной ложноотрицательного результата скрининга на врожденный гипотиреоз являются

1. первичный гипотиреоз в результате нарушения биосинтеза гормонов щитовидной железы
2. вторичный гипотиреоз
3. дефицит тироксинсвязывающего глобулина
4. транзиторная неонатальная гипотироксинемия у недоношенных.

30. Продукция фетального тиреотропного гормона начинается

1. к 10-12 неделе внутриутробного развития
2. на 5-7 неделе гестации
3. к 14 неделе эмбрионального развития
4. на 16-17 день внутриутробного развития.

31. Симптомами неонатального гипертиреоза являются

1. запоры
2. тахикардия аритмия
3. синдром возбуждения ЦНС
4. недостаточная прибавка массы тела при сохраненном аппетите.

32. Транзиторный гипотиреоз может развиваться вследствие

1. воздействия йодсодержащих растворов
2. воздействия тиреоид-блокирующих антител матери
3. гипотироксинемии недоношенных
4. дистопии щитовидной железы.

33. Транзиторный гипотиреоз чаще всего встречается

1. у доношенных новорожденных со ЗВУР
2. у поздних недоношенных
3. у доношенных новорожденных
4. у глубоко недоношенных детей.

34. У доношенного новорожденного наблюдается

1. более высокий уровень Т4 по сравнению со всеми остальными возрастными интервалами
2. рост уровня ТТГ сразу после рождения
3. нарастание концентрации Т3 в течение всего периода новорожденности
4. отрицательная обратная связь которая начинает адекватно функционировать только на 5-й неделе жизни.