Тест НМО с ответами по теме «Диабетическая эмбриофетопатия, клинические проявления, диагностика и лечение» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Антенатальная патология формируется

1. в ранний фетальный период
2. в период от формирования зиготы до родов
3. в период родовой деятельности
4. в период бластогенеза.

2. В-клетки чувствительны к концентрации глюкозы

1. с 22 недели гестации
2. постнатально
3. с 16 недели гестации
4. с 28 недели гестации.

3. Внутриутробно инсулин

1. усиливает репликацию ДНК и синтез белка
2. усиливает поглощение клетками глюкозы
3. выполняет функции гормона роста
4. повышает образование печенью глюкозы.

4. Внутриутробно инсулин начинает синтезироваться

1. постнатально
2. с 8 недели гестации
3. с 30 недели гестации
4. с 16 недели гестации.

5. Внутриутробно функции гормона роста выполняет

1. инсулин
2. тиреотропный гормон
3. кортизол
4. соматотропный гормон.

6. Внутриутробный синтез глюкагона начинается

1. с 30 недели гестации
2. с 8 недели гестации
3. с 16 недели гестации
4. постнатально.

7. Впервые выявленная во время беременности гипергликемия – это

1. инсулинзависимый сахарный диабет
2. снижение толерантности к глюкозе
3. гестационный сахарный диабет
4. инсулинрезистентный сахарный диабет.

8. Гипогликемию у новорожденного ребенка можно заподозрить по следующим симптомам

1. синдром угнетения ЦНС
2. судороги
3. тахикардия
4. артериальная гипертензия.

9. Гипогликемия у новорожденного ребенка диагностируется при уровне глюкозы ниже

1. 35 ммоль/литр
2. 22 ммоль/литр
3. 17 ммоль/литр
4. 26 ммоль/литр.

10. Диабетическая фетопатия развивается, как правило, у плода от матери с

1. гестационным сахарным диабетом
2. инсулинзависимым сахарным диабетом
3. инсулинрезистентным сахарным диабетом
4. длительной гипогликемией.

11. Диабетическую эмбриофетопатию необходимо дифференцировать с

1. незидиобластозом
2. синдромом Беквита-Видемана
3. болезнью Нимана-Пика тип С
4. галактоземией
5. синдромом Сотоса.

12. Длительная гипергликемия матери приводит к развитию у плода

1. хронической гипоксии
2. активации перекисного окисления липидов
3. задержки внутриутробного развития
4. гиперплазии островков Лангерганса.

13. Для клинической картины диабетической фетопатии характерны

1. гипертрофическая кардиомиопатия
2. задержка внутриутробного развития
3. полицитемия
4. висцеромегалия макросомия.

14. Для клинической картины диабетической эмбриопатии характерны

1. врожденные пороки развития или множественные стигмы дизэмбриогенеза
2. висцеромегалия
3. макросомия
4. задержка внутриутробного развития.

15. Коррекция гипогликемии возможна

1. постоянной инфузией глюкозы 04-08 г/кг в минуту
2. постоянной инфузией глюкозы 6-8 мг/кг в минуту
3. постоянной инфузией глюкозы 4-6 мг/кг в минуту
4. постоянной инфузией глюкозы 15-20 мг/кг в минуту.

16. Одним из критериев гестационного сахарного диабета является

1. длительное повышение глюкозы плазмы более 80 ммоль/литр диагностированное еще до беременности
2. развитие во время беременности осложнений ранее диагностированного инсулинзависимого сахарного диабета
3. впервые обнаруженное во время беременности повышение уровня глюкозы венозной плазмы более 51 ммоль/литр
4. ухудшение состояния женщины с инсулинрезистентным сахарным диабетом на фоне текущей беременности.

17. Показаниями к назначению контринсулярных гормонов являются

1. необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 10 мг/кг·мин
2. необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 15 мг/кг·мин
3. гипогликемия при рождении менее 2 ммоль/литр
4. гипогликемия не поддающаяся терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов.

18. При гипергликемии матери с гестационным сахарным диабетом

1. развивается незидиобластоз
2. наблюдается истощение В-клеток
3. развивается гипоинсулинемия у плода
4. наблюдается гипертрофия островков Лангерганса.

19. При гипертрофической форме диабетической эмбриофетопатии наблюдаются

1. гипоинсулинизм
2. морфофункциональная незрелость
3. полицитемия
4. висцеромегалия.

20. При диабетической фетопатии наблюдается

1. гиперинсулинизм у новорожденного более 14 дней
2. анемия
3. задержка внутриутробного развития
4. макросомия.

21. При длительной гипергликемии матери

1. отмечается гипогликемия у плода
2. длительно сохраняется гипертрофия островков Лангерганса
3. развивается гипоинсулинемия у плода
4. развивается атрофия в-клеток.

22. При достижении нормогликемического состояния снижение уровня глюкозы в инфузии проводится с шагом

1. 4 мг/кг в минуту каждые 6 часов
2. 8 мг/кг в минуту каждые 6 часов
3. 2 мг/кг в минуту каждые 6 часов
4. 6 мг/кг в минуту каждые 6 часов.

23. При коррекции гипогликемии скорость введения раствора глюкозы не должна превышать

1. 10 мг/кг в минуту
2. 15 мг/кг в минуту
3. 5 мг/кг в минуту
4. 20 мг/кг в минуту.

24. При некорригируемой гипогликемии необходимо введение

1. гидрокортизона
2. соматотропного гормона
3. глюкагона
4. инсулина.

25. При подозрении на развитие гестационного сахарного диабета беременной женщине проводится

1. определение уровня глюкозы ежедневно
2. определение уровня С-пептида в крови
3. глюкозотолерантный тест
4. определение уровня инсулина в крови.

26. Причинами гипоксии плода при диабетической эмбриопатии являются

1. внутриутробное повышение синтеза контринсулярных гормонов
2. активация липолиза
3. повышение концентрации гликозилированного гемоглобина
4. снижение объема межворсинчатого пространства.

27. Трансплацентарно к плоду поступают

1. глюкокортикоиды
2. глюкоза
3. инсулин
4. иммуноглобулины класса М.

28. У беременной женщины эстроген

1. увеличивает синтез глюкагона
2. увеличивает синтез инсулина
3. снижает чувствительность рецепторов к инсулину
4. активирует липолиз.

29. У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, наблюдаются

1. гипокалиемия
2. гиперкальциемия
3. гипергликемия
4. гипомагниемия.

30. Чаще всего при диабетической эмбриопатии формируются

1. пороки развития глаз
2. дефекты средней части лица
3. пороки развития кишечника
4. каудальные дисплазии.