Тест НМО с ответами по теме «Клиническое значение обмена железа» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. Адаптивный характер ингибирования гепсидином на выходе железа из клеток заключается в:

1. активации окислительного стресса
2. лишении бактерий необходимого элемента
3. снижении числа эритроцитов для развития гипоксии тканей
4. увеличении микробицидной активности трансферрина
5. уменьшению образования активных свободных радикалов.

2. Анемия хронических заболеваний развивается вследствие:

1. белковой недостаточности
2. избыточного синтеза провоспалительных цитокинов
3. низкого всасывания железа
4. удержания железа внутри макрофагов
5. уменьшения количества трансферрина.

3. В переносе гемового железа из просвета кишечника в энтероцит

1. DMT1 (divalent metal ion transporter-1)
2. НСР1 (heme carrier protein 1)
3. гаптоглобин
4. гемопексин
5. ферритин.

4. В переносе негемового железа из просвета кишечника в энтероцит принимает участие

1. DMT1 (divalent metal ion transporter-1)
2. GluT4
3. гемоювелин
4. трансферрин
5. ферритин.

5. В составе трансферрина и ферритина железо находится

1. в 2-х валентном виде
2. в 3-х валентном виде
3. в виде атома
4. в комплексе с гемом
5. в комплексе с цитратом.

6. Всасывание железа снижают

1. аскорбиеновая кислота
2. гем
3. кофеин
4. соляная кислота
5. трансферрин.

7. Вторичный гемохроматоз возникает в результате:

1. аутосомных мутаций
2. неоднократных массивных гемотрансфузий
3. почечных заболеваний
4. при избыточном алиментарном потреблении препаратов железа
5. хронического воспаления.

8. Гемохроматоз 1 типа характеризуется:

1. аутосомно-рецессивным наследованием
2. высокой вероятностью цирроза печени
3. избыточным всасыванием железа
4. избыточным отложением железа в клетках
5. катаракта в младенческом возрасте.

9. Гемохроматоз характеризуется:

1. высокой вероятностью цирроза печени
2. нарушением эндокринных желез
3. поражением поджелудочной железы
4. поражением сердца
5. снижением всасывания железа.

10. Гепсидин блокирует активность

1. белка DMT1 (divalent metal ion transporter-1)
2. каталазы
3. трансферрина
4. ферропортина
5. церулоплазмина.

11. Депонирование железа в тканях осуществляется

1. миоглобином
2. трансферрин
3. ферритином
4. ферропортином
5. церулоплазмином.

12. Для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронической болезни наиболее лучше всего использовать определение:

1. количества ферритина
2. количества эритроцитов
3. концентрации трансферрина
4. концентрация гемоглобина
5. уровня эритропоэтина.

13. Для присоединения к трансферрину железо должно быть

1. 2-х валентным
2. 3-х валентным
3. атомарным
4. связано с гемом
5. связано с фосфатом.

14. Для транспорта железа в крови необходимы белки:

1. DMT1 (divalent metal ion transporter-1)
2. metal transporter protein-1 (MTP1)
3. трансферрин
4. ферритин
5. церулоплазмин.

15. Железо способно всасываться в кишечнике:

1. в атомарном виде
2. в виде железа (II)
3. в виде железа (III)
4. в комплексе с фосфатами
5. в составе гема.

16. К непосредственным причинам анемии почечной болезни относятся:

1. ингибирование эритропоэза в результате хронического воспаления
2. снижение доступности железа для эритропоэза
3. снижение продукции эритропоэтина
4. сокращение срока жизни эритроцитов
5. уменьшение синтеза трансферрина.

17. Концентрация железа в плазме крови здорового мужчины составляет

1. 110 – 280 мкмоль/л
2. 25-83 ммоль/л
3. 2000 - 10000 мкмоль/л
4. 33 – 55 ммоль/л
5. 500 - 100 0 мкмоль/л.

18. Лабораторные признаки железодефицитной анемии:

1. повышение эритропоэтина
2. снижение растворимых рецепторов трансферрина
3. снижение трансферрина
4. увеличенное насыщение трансферрина
5. уменьшение уровня железа.

19. На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается

1. гемосидерином
2. гефестином
3. дуоденальным цитохромом b
4. трансферрином
5. церулоплазмином.

20. На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается

1. DMT1 (divalent metal ion transporter-1)
2. гефестином
3. мобилферрином
4. ферритином
5. ферроредуктазой.

21. Наиболее интенсивно железо абсорбируется:

1. в 12-ти перстной кишке
2. в желудке
3. в подвздошной кишке
4. в ротовой полости
5. в толстой кишке.

22. Общее содержание железа в организме взрослого колеблется в пределах

1. 100-200 мг
2. 20-30 г
3. 3-4 г
4. 40-50 г
5. 50-100 г.

23. Первичная лабораторная диагностика анемии почечной болезни включает измерение:

1. количества ретикулоцитов
2. концентрации гемоглобина
3. концентрации ферритина
4. насыщения трансферрина
5. уровня ферропортина.

24. После адсорбции гем в энтероците

1. встраивается в состав миоглобина
2. выводится в кровь гефестином
3. запасается в ЭПР
4. разрушается гемоксигеназой
5. связывается с трансферрином.

25. После выхода из макрофага и для связи с трансферрином железо окисляется до Fe(III) при помощи

1. гефестина
2. интерлейкина-6
3. ферритина
4. ферроредуктазы
5. церулоплазмина.

26. Превращение иона Fe2+ в ион Fe3+ на базальной мембране энтероцитов катализируется

1. гепсидином
2. гефестином
3. трансферрином
4. церулоплазмином
5. цитохромом P450.

27. При анемии хронических заболеваний происходит:

1. образование избытока гепсидина
2. снижение адсорбции железа в кишечнике
3. снижение концентрации ферритина
4. увеличение уровня эритропоэтина
5. уменьшение насыщения трансферрина.

28. При гемохроматозе отмечается:

1. десквамация кишечного эпителия
2. насыщение трансферрина выше нормы
3. патологически увеличенное всасывание железа
4. поражение печени
5. снижение количества ферритина.

29. При железодефицитной анемии имеет место снижение синтеза железосодержащих белков, а именно:

1. альбумина
2. гемоглобина
3. иммуноглобулинов
4. пролил-гидроксилазы
5. тиреопероксидазы.

30. При железодефицитной анемии имеет место:

1. в тканях и плазме снижается концентрация ферритина
2. развивается гипераммониемия
3. снижается содержание гемоглобина
4. уменьшение окраски эритроцитов
5. уменьшение пигментации кожи.

31. При железодефицитной анемии имеет место:

1. гипоксия тканей
2. извращение восприятия вкуса и запаха
3. изменение ногтей волос кожи
4. повышенная утомляемость
5. появление макроцитов в крови.

32. Причинами железодефицитной анемии могу быть:

1. вегетарианство
2. гиперацидный гастрит
3. заболевания ЖКТ
4. кровопотеря
5. ускоренный рост (у детей).

33. Причинами железодефицитной анемии могут быть:

1. вегетарианство
2. гипертиреоз
3. гипохлогидрия желудка
4. занятия спортом
5. кровопотери.

34. Причиной анемии хронических заболеваний является:

1. избыточный синтез гепсидина
2. мутация гена ферритина
3. повышенное количество интерлейкина-6
4. повышенный катаболизм трансферрина
5. подавление активности ферропортина.

35. У здорового человека в сутки из желудочно-кишечного тракта железа абсорбируется

1. 1-2 г
2. 1-2 мг
3. 10-20 мг
4. 100-200 мг
5. 4-5 г.

36. Ферроксидазной активностью обладает

1. DMT1 (divalent metal ion transporter-1)
2. НСР1 (heme carrier protein 1)
3. гефестин
4. мобилферрин
5. трансферрин.

37. Ферроредуктаза апикальной мембраны энтероцита также называется

1. НСР1 (heme carrier protein 1)
2. гемоксигеназа
3. дуоденальный цитохром b
4. ферроксидаза
5. ферропортин.

38. Через базальную мембрану энтероцита ионы железа выходят при участии

1. трансферрина
2. ферритина
3. ферроплекса
4. ферропортина
5. ферроредуктазы.

39. Экспрессию гепсидина снижает:

1. гемоювелин
2. интерлейкин-6
3. морфогенетический белок костной ткани
4. феррооксидаза
5. эритропоэтин.