Тест НМО с ответами по теме «Диабетическая ретинопатия патогенез, клиника и дифференциальная диагностика» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. В чем состоит влияние острой гипергликемии на внутренний гемато-ретинальный барьер:

1. повышенное поступление глюкозы по градиенту концентрации
2. стимуляция перицитов
3. отек эндотелия
4. снижение проницаемости
5. гиперсекреция вазального эндотелиального фактора роста.

2. Ватообразный экссудат представляет собой:

1. скопление транссудата в наружном сетчатом слое
2. представляет собой участки ишемического повреждения в слое нервных волокон
3. вариант отслойки пигментного эпителия
4. интраретинальное кровоизлияние в стадии рассасывания
5. раннюю стадию развития эпиретинальной мембраны.

3. Выраженность гемофтальма согласно его офтальмоскопичекой классификации определяется равным 2, если:

1. кровь в стекловидном теле отсутствует глазное дно офтальмоскопируется четко
2. имеются незначительные помутнения в стекловидном теле чётко не просматриваются отдельные участки глазного дна
3. глазное дно офтальмоскопируется за сильным флером диска зрительного нерва просматривается в виде пятна детали не видны рефлекс розовый
4. рефлекс с глазного дна розовый ослабленный детали не офтальмоскопируются
5. имеет место серый рефлекс с глазного дна.

4. Гипертоническая ретинопатия, в отличие от диабетической ретинопатии, характеризуется:

1. неоваскуляризацией сетчатки
2. изменением калибра артерий сетчатки их частичной или тотальной облитерацией
3. неоваскуляризацией диска зрительного нерва
4. частыми гемофтальмами
5. появлением субретинальной неоваскуляризации.

5. Диабетическая ретинопатия – это:

1. изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
2. изменения сетчатки развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
3. изменения витрео-ретинального интерфейса развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете
4. проявление почечно-ретинального синдрома
5. изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса развивающиеся в результате макроангиопатии при сахарном диабете.

6. Для кистовидного отека макулы при диабетической ретинопатии характерно:

1. отсутствие центральной ямки при осмотре
2. при осмотре определяется центрально расположенная киста с зоной перифокального отека
3. резкое снижение остроты зрения (менее 0.1)
4. отсутствие макулярного рефлекса
5. наличие центральной скотомы.

7. Для фокального диабетического отека макулы характерно следующее:

1. По размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва
2. Не распространяется на область центральной ямки
3. Развивается вследствие генерализованной повышенной проницаемости парамакулярных капилляров
4. Характерен для пролиферативной диабетической ретинопатии а также для случаев диабетической ретинопатии с быстрым прогрессированием.

8. Заднегиалоидная отслойка при сахарном диабете:

1. никогда не развивается
2. формируется всегда одномоментно
3. часто носит незавершенный характер
4. развивается у всех пациентов
5. развивается только при высоких цифрах гликированного гемоглобина.

9. Изменения вен, характерные для диабетической ретинопатии – это:

1. омегаобразные петли редупликации
2. четкообразные изменения калибра
3. диффузное расширение
4. расширения в дистальном отделе
5. сужение.

10. Изменения заднего гиалоида при диабетической ретинопатии характеризуются:

1. появлением глиальных клеток сетчатки
2. утолщением заднего гиалоида с постепенной потерей прозрачности
3. истончением заднего гиалоида
4. появлением неоваскуляризации
5. развитием фиброзных изменений и появлением витрео-ретинальных тракций.

11. Интраретинальные микрососудистые аномалии располагаются:

1. в слое гангионарных клеток
2. на наружной поверхности заднего гиалоида
3. на наружной и внутренней поверхности заднего гиалоида
4. в наружном сетчатом слое
5. в слое Генле.

12. Как часто надо проводить обследование у пациентов с сахарным диабетом при отсутствии признаков диабетической ретинопатии:

1. не надо
2. 1 раз в 6-12 мес.
3. 1 раз в 3-6 мес.
4. 1 раз в 1-2 года
5. 1 раз в 2-3 года.

13. Какие изменения в сетчатке развиваются при острой гипергликемии:

1. гипоксия
2. снижение объемной скорости кровотока
3. некроз
4. сужение артерий
5. появление микроаневризм.

14. Какие изменения диска зрительного нерва (ДЗН) более характерны для окклюзии центральной вены сетчатки в отличие от диабетической ретинопатии:

1. неоваскуляризация ДЗН
2. отек и гиперемия ДЗН полосчатые кровоизлияния
3. побледнение ДЗН
4. выраженное проминирование ДЗН
5. стекловидный отек ДЗН.

15. Какие методы обследования при диабетической ретинопатии относятся к дополнительным:

1. авторефрактометрия
2. цветные фотографии 2 или 7 стандартных зон сетчатки ETDRS
3. измерение внутриглазного давления
4. биомикроскопия сетчатки с помощь асферических (и/или контактных) линз
5. биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела.

16. Какие факторы приводят к появлению микроаневризм при диабетической ретинопатии:

1. сужение просвета капилляров
2. расширение просвета капилляров
3. нарушение структуры базальной мембраны и увеличение её толщины и потеря эластичности
4. гибель перицитов
5. нарушение реологии крови гиперкоагуляция.

17. Какова скорость рассасывания кровоизлияний в сетчатку при сахарном диабете:

1. 1-2 недели
2. 3-4 недели
3. 8-10 недель у молодых пациентов – 6-8 недель
4. 3 мес.
5. 6 мес..

18. Какое исследование позволяет окончательно поставить диагноз при подозрении на глазной ишемический синдром при сахарном диабете:

1. офтальмоскопия глазного дна
2. биомикроскопия переднего отдела глаза
3. флюоресцентная ангиография
4. УЗДГ магистральных артерий головы
5. оптическая когерентная томография.

19. Какой код присвоен окклюзиям вен сетчатки по МКБ-10:

1. H25.0
2. H36.0
3. H35.3
4. H10.0
5. H34.8.

20. Клинически значимый макулярный отек диагносцируют, если имеет место:

1. утолщение сетчатки в пределах до 500 мкм (1/3 диска зрительного нерва) от анатомического центра макулы
2. формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 500 мкм от него
3. любое увеличение толщины сетчатки в пределах 1500 мкм от анатомического центра макулы
4. утолщение сетчатки площадью равной площади диска зрительного нерва в зоне от 1000 до 1500 мкм от анатомического центра макулы
5. формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 1500 мкм от него.

21. Микроаневризмы:

1. не являются показанием к обязательной лазеркоагуляции
2. не подлежат коагуляции никогда
3. всегда следует коагулировать лазером
4. следует коагулировать только при декомпенсированном углеводном обмене
5. следует коагулировать только при планировании беременности.

22. Начальные диабетические изменения в сетчатке локализуются:

1. в наружном сетчатом слое
2. во внутреннем ядерном слое
3. на границе между наружным сетчатым и внутренним ядерным слоем
4. в слое нервных волокон
5. в слое Генле.

23. Новообразованные сосуды при диабетической ретинопатии характеризуются следующими особенностями:

1. не имеют адвентиции и перицитов
2. базальная мембрана слабо выражена
3. имеют обычное для капилляров строение
4. растут по наружной поверхности заднего гиалоида
5. рост идет в основном за счет миграции а не пролиферации.

24. Оптическая когерентная томография позволяет провести:

1. послойное картирование и 3-хмерную визуализацию сетчатки
2. определение средней толщины сетчатки толщины области центральной ямки толщины макулы по секторам
3. выявление особенностей витрео-ретинального интерфейса (тракций формирования эпиретинальной мембраны плотного прилежания заднего гиалоида)
4. выявление ишемической макулопатии
5. выявление структурных изменений сетчатки.

25. Основной причиной развития диабетической неоваскулярной глаукомы является:

1. ишемия радужной оболочки
2. снижение кровотока по задним длинным цилиарным артериям
3. проникновение вазального эндотелиального фактора роста в повышенном количестве в передний отдел глаза
4. развитие задних синехий
5. снижение кровотока по задним длинным цилиарным артериям
6. снижение кровотока по передним цилиарным артериям.

26. Основные варианты локализации гемофтальма:

1. интравитреальная
2. субгиалоидная
3. геморрагическая отслойка пигментного эпителия
4. смешанная
5. геморрагическая отслойка нероэпителия.

27. Перечислите виды витрео-ретинальных тракций, выявляемые при диабетической ретинопатии:

1. передне-задние
2. тангенциальные поствитрэктомические
3. вертикальные
4. тангенциальные связанные с формированием эпиретинальной мембраны
5. горизонтальные.

28. Перечислите изменения глазного дна, характерные для серповидно-клеточной ретинопатии:

1. кровоизлияния цвета «красной рыбы»
2. «переливающиеся пятна»
3. очаги «чёрной лучистости»
4. неоваскуляризация диска зрительного нерва
5. периферическая неоваскуляризация сетчатки в виде «морского веера».

29. Перечислите наиболее распространенные классификации диабетической ретинопатии:

1. классификация ETDRS (1991)
2. классификация М.Л. Краснова и М.Г. Марголиса (1966)
3. классификация ВОЗ
4. классификация Л.А. Кацнельсона (1984)
5. классификация американской диабетологической ассоциации (2002).

30. Перечислите основные функции сосудистого эндотелия сетчатки:

1. регуляция ширины просвета капилляров путем высвобождения вазоактивных агентов
2. обеспечение селективной проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера
3. регуляция интенсивности проникновения кислорода в сетчатку
4. препятствие коагуляции и участие в фибринолизе
5. регуляция интенсивности выведения углекислого газа из сетчатки.

31. При гониоскопии при неоваскуляризации радужки и нормальном внутриглазном давлении угол передней камеры глаза:

1. открыт с множеством новообразованных сосудов
2. закрыт частично плоскостной синехией с неоваскуляризацией
3. закрыт полностью плоскостной синехией с интенсивной неоваскуляризацией
4. узкий
5. без изменений.

32. При диабетическом макулярном отеке пациенты обращаются с жалобами:

1. на резкое снижение зрения
2. жалобы обычно отсутствуют так как снижение зрения развивается и пациенты адаптируются к снижению зрения
3. на появление метаморфопсий
4. на появление пятна в центре (центральной скотомы)
5. на нарушение цветовосприятия.

33. При каких заболеваниях могут развиваться микроаневризмы:

1. венозные окклюзии сетчатки
2. окклюзия центральной артерии сетчатки
3. диабетическая ретинопатия
4. васкулит диска зрительного нерва
5. ретинит ИЛса.

34. При каких заболеваниях может развиваться неоваскуляризация сетчатки:

1. хориоретинит Йенсена
2. болезнь Коатса
3. диабетическая ретинопатия
4. васкулит диска зрительного нерва
5. ретинит ИЛса.

35. Развитие неоваскуляризации в ишемических зонах обусловлено:

1. хроническим повышением проницаемости капилляров сетчатки
2. проникновением ангиогенных факторов из системного кровотока
3. проникновением ангиогенных факторов их хориоидального кровотока
4. тракциями со стороны заднего гиалоида
5. гиперпродукцией ангиогенных факторов в ишемических зонах.

36. Риск слепоты 50% составляет при неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) площадью:

1. при любом ее размере
2. > 1/3 ДЗН
3. >1/2 ДЗН
4. >1 ДЗН
5. >1 ДЗН и только при наличии преретинальных кровоизлияний.

37. С чем связано развитие гипоксии сетчатки при острой гипергликемии:

1. со снижением концентрации HbA1c
2. с увеличением концентрации HbA1c
3. со спазмом артериол
4. со снижением сердечного выброса
5. с увеличением потребления сетчаткой кислорода.

38. С чем связано развитие отека эндотелия капилляров сетчатки при острой гипергликемии:

1. с активацией перекисного окисления липидов
2. с активизацией гликолиза
3. с повышенным поступлением глюкозы
4. с повышением скорости кровотока в сетчатке
5. с тромботическими изменениями капилляров.

39. Снижение остроты зрения при диабетическом макулярном отеке развивается:

1. сразу
2. через 3-4 недели после формирования отека
3. через 2-3 мес. после формирования отека
4. через 6 мес. после формирования отека
5. может вообще не развиваться.

40. Снижение синтеза гликозамингликанов в эндотелии капилляров сетчатки приводит к:

1. повышению проницаемости базальной мембраны
2. понижению проницаемости базальной мембраны
3. к утолщению базальной мембраны
4. к гибели перицитов
5. к расширению капилляров.

41. Твердые экссудаты при диабетической ретинопатии

1. локализуются только в макуле
2. локализуются только за пределами височных сосудистых аркад
3. локализуются как в макуле так и на средней периферии
4. локализуются только парамакулярно
5. локализуются только юкстафовеолярно.

42. Формирование ишемических зон при диабетической ретинопатии обусловлено:

1. снижением деформируемости эритроцитов и сужением просвета капилляров
2. повышением концентрации гликированного гемоглобина в течение длительного времени
3. внутрикапиллярным тромбозом в области формирования микроаневризм
4. нарушением тока крови в венах сетчатки
5. внутрикапиллярным тромбозом вследствие нарушений коагуляционных свойств крови при сахарном диабете.

43. Формирование микроаневризм приводит к:

1. увеличению емкости капиллярного русла сетчатки
2. к тромбированию прилежащей части капилляра
3. к точечному кровоизлиянию в сетчатку
4. к гибели клеток сетчатки вблизи микроаневризмы вследствие гипоксии
5. к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера.

44. Формирование микроаневризм приводит:

1. к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера
2. к локальному повышению проницаемости наружного гемато-ретинального барьера
3. к отеку сетчатки во всех случаях
4. к прорастанию субретинальных мембран в сетчатку.

45. Формирование микроаневризм связано с:

1. локальным снижением упругости стенки венулы вследствие гибели перицитов
2. с повышением внутрикапиллярного давления вследствие сужения просвета
3. артериальной гипертензией
4. венозной гипертензией
5. эпизодами повышенной физической или психо-эмоциональной нагрузки.

46. Хроническая гипергликемия воздействует на внутренний гемато-ретинальный барьер, вызывая:

1. разрушение плотных контактов эндотелия
2. гибель перицитов
3. нарушение синтеза в эндотелии гликозамингликанов
4. повышение внутриглазного давления
5. нарушения структуры базальной мембраны.

47. Что из перечисленного характеризует диффузный макулярный отек:

1. по размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва и распространяется на область центральной ямки
2. не распространяется на область центральной ямки
3. развивается вследствие транссудации из локальных участков прорыва внутреннего гемато-ретинального барьера
4. чаще развивается при непролиферативной диабетической ретинопатии
5. развивается при 1 типе сахарного диабета.

48. Что отличает рассасывание крови в витреальной полости и этот же процесс в мягких тканях:

1. медленное образование сгустка крови с нечеткими границами и рыхлой структурой
2. ускоренный лизис фибрина
3. длительное сохранение интактных эритроцитов
4. резко выраженная активация нетрофилов
5. растворение крови происходит в течение 7-10 дней.

49. Что позволяет отличить ишемическую макулопатию от остальных форм диабетического макулярного отека при офтальмоскопии:

1. неоваскуляризация диска зрительного нерва и по сосудистым аркадам
2. несоответствие низкой остроты зрения и относительно сохранной структуры макулярной зоны при отсутствии очаговых изменений
3. низкая острота зрения
4. выраженная пролиферация на средней периферии
5. отсутствие твердого экссудата в макулярной зоне.

50. Что такое гликозамингликаны:

1. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые входят в состав витреальных трактов
2. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров
3. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые входят в состав клеточных органелл
4. неразветвленные отрицательно заряженные полисахаридные цепи которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров
5. неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи которые участвуют в формировании цинновых связок.