Тест НМО с ответами по теме «Компьютерно-томографическая диагностика липоидных пневмоний» Интерактивный образовательный модуль (ИОМ)

1. В легких при длительном воздействии минеральных масел

1. вокруг зоны скопления минеральных масел формируется зона гигантоклеточной пролиферации и фиброза
2. не происходит никаких изменений т.к. минеральные масла полностью выводятся из организма
3. определяются дегенеративные изменения стенок бронхов (утрачивается эластичность)
4. может наблюдаться отек альвеолярных септ с наличием гигантоклеточной и лимфоцитарной реакции.

2. В результатах лабораторных анализов у пациентов с липоидной пневмонией без присоединения вторичной инфекции

1. показатели остаются в пределах нормы
2. снижается количество эритроцитов
3. снижается количество лейкоцитов
4. повышается уровень гемоглобина.

3. Ведущим методом лучевой диагностики у пациентов с идиопатической интерстициальной пневмонией является

1. компьютерная томография
2. ультразвуковой метод
3. магнитно-резонансная томография
4. позитронно-эмиссионная томография.

4. Ведущими компьютерно-томографическими симптомами у пациентов с идиопатической интерстициальной пневмонией являются

1. симптом «матового стекла»
2. симптом «силуэта»
3. симптом «сотового легкого»
4. симптом «воздушной бронхограммы».

5. Идиопатическая интерстициальная пневмония - это

1. хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов
2. группа заболеваний легких неустановленной этиологии отличающихся друг от друга патоморфологическим типом неинфекционного воспаления и фиброза преимущественно в интерстиции легкого
3. острый процесс инфекционно-воспалительного характера в легочных тканях который провоцируется патогенной флорой и микробами
4. инфильтрация паренхимы легких с последующим фиброзным уплотнением в результате вдыхания липидосодержащих веществ или из-за накопления в легких эндогенного липидного материала.

6. Изменение, которое можно обнаружить при проведении позитронно-эмиссионной томографии пациентам с липоидной пневмонией это

1. повышенное накопление контрастного препарата
2. накопление 18-фтордезоксиглюкозы
3. повышенное накопление технеция 99 m.

7. К группе риска по развитию липоидной пневмонии относят

1. детей школьного возраста
2. подростков
3. взрослых старше 50 лет
4. детей дошкольного возраста.

8. К какому заболеванию по Международной классификации болезней МКБ-10 относят липоидную пневмонию?

1. пневмонит вызванный пищей и рвотными массами
2. пневмокониоз угольщика
3. пневмонит вызванный вдыханием масел и эссенций
4. пневмонит постлучевой.

9. Какие клинические симптомы преобладают у пациентов при прогрессировании фиброза вследствие липоидной пневмонии?

1. одышка
2. сухой кашель
3. лейкоцитоз
4. анемия.

10. Какие механизмы происходят в организме человека при аспирации маслосодержащих веществ?

1. ослабляется работа мукоцилиарного транспортного аппарата
2. игнорируются механизмы защиты верхних дыхательных путей (закрытие надгортанника и кашель)
3. происходит накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты) что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов
4. происходит резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудодвигательного центра.

11. Какие могут быть пути приема лекарственных препаратов, являющихся провоцирующим фактором для развития липоидной пневмонии?

1. ректально
2. эндоназально
3. внутривенно
4. перорально.

12. Какие формы липоидной пневмонии выделяют?

1. шаровидная
2. бронхопневмония
3. экзогенная
4. эндогенная.

13. Какова плотность выявляемых при компьютерной томографии зон инфильтрации (в единицах Хаунсфилда)?

1. от 0 до 50
2. от -350 до -30
3. менее -500
4. более 1000.

14. Какова частота распространенности липоидной пневмонии?

1. менее 1 случая на 10000 населения
2. менее 1 случая на 1000 населения
3. менее 1 случая на 10000 000 населения
4. менее 1 случая на 100000 000 населения.

15. Клинические проявления у пациентов с липоидной пневмонией

1. чаще отсутствуют
2. включают кровохарканье
3. включают лихорадку
4. включают снижение массы тела.

16. Липоидная пневмония - это

1. хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов
2. инфильтрация паренхимы легких с последующим фиброзным уплотнением в результате вдыхания липидосодержащих веществ или из-за накопления в легких эндогенного липидного материала
3. пневмония вызываемая вирусом
4. острый процесс инфекционно-воспалительного характера в легочных тканях который провоцируется патогенной флорой и микробами.

17. Острая форма экзогенной липоидной пневмонии встречается при

1. повторных аспирациях/ингаляциях животного жира при повторных аспирациях/ингаляциях минеральных масел
2. передозировке паров алкидных красок
3. массивной аспирации/ингаляции нефтепродуктов
4. повторных аспирациях/ингаляциях растительных масел в течение 1 недели.

18. Предрасполагающими факторами развития липоидной пневмонии могут являться аномалии развития

1. лицевого скелета
2. слюнных желез (аплазия гипоплазия дистопия)
3. позвоночника (spina bifida)
4. ребер и грудины.

19. Предрасполагающими факторами развития липоидной пневмонии являются

1. операции на ЛОР-органах с последующим сохранением трахеостомы
2. заболевания ЖКТ (дивертикулы свищи аномалии строения и др.)
3. аномалии развития верхних дыхательных путей
4. аномалии развития ребер и грудины.

20. Препараты, провоцирующие развитие липоиднойпневмонии, содержат

1. радиоактивный йод
2. железо
3. висмут
4. масла.

21. При липоидной пневмонии частая локализация изменений в легких на рентгенограммах определяется

1. в верхних отделах
2. в язычковых сегментах
3. диффузно по всем легочным полям
4. в нижних отделах.

22. При попадании жиров животного происхождения в легкие они

1. провоцируют небольшую раздражительную реакцию и эвакуируются откашливанием
2. обладая вязкими инертными свойствами при аспирации не раздражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей не провоцируют смыкание надгортанника и кашлевой рефлекс ослабляют мукоцилиарный механизм транспорта и как следствие не эвакуируются из трахеобронхиального дерева накапливаясь в легочной паренхиме в виде эмульсии захваченной макрофагами
3. вызывают моноцитарную и гигантоклеточную воспалительную реакцию в совокупности с тканевой пролиферацией
4. вызывают накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты) что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

23. При попадании минеральных масел в легкие они

1. вызывают моноцитарную и гигантоклеточную воспалительную реакцию в совокупности с тканевой пролиферацией
2. обладая вязкими инертными свойствами при аспирации не раздражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей не провоцируют смыкание надгортанника и кашлевой рефлекс ослабляют мукоцилиарный механизм транспорта и как следствие не эвакуируются из трахеобронхиального дерева накапливаясь в легочной паренхиме в виде эмульсии захваченной макрофагами
3. провоцируют небольшую раздражительную реакцию и эвакуируются откашливанием
4. вызывают накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты) что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

24. При попадании растительных масел (кунжутного, макового, оливкового) в легкие они

1. вызывают накопление в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты) что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов
2. обладая вязкими инертными свойствами при аспирации не раздражают слизистую оболочку верхних дыхательных путей не провоцируют смыкание надгортанника и кашлевой рефлекс ослабляют мукоцилиарный механизм транспорта и как следствие не эвакуируются из трахеобронхиального дерева накапливаясь в легочной паренхиме в виде эмульсии захваченной макрофагами
3. провоцируют небольшую раздражительную реакцию и эвакуируются откашливанием
4. вызывают моноцитарную и гигантоклеточную воспалительную реакцию в совокупности с тканевой пролиферацией.

25. Причины развития эндогенной липоидной пневмонии

1. обструкция дыхательных путей
2. перелом трубчатых костей
3. нарушения транспорта липидов
4. липома в области баугиниевой заслонки.

26. Редкими жалобами при проявлении липоидной пневмонии могут быть

1. снижение массы тела
2. кровохарканье
3. дизурия
4. боль в груди.

27. Хроническая форма экзогенной липоидной пневмонии встречается при

1. массивной аспирации/ингаляции нефтепродуктов
2. хронической обструктивной болезни легких
3. повторных аспирациях/ингаляциях животного жира минеральных или растительных масел в течение длительного времени (от 1 месяца до 10 лет и более)
4. центральном раке легкого.

28. Частой причиной развития экзогенной липоидной пневмонии является

1. аспирация липидосодержащих материалов
2. хроническая обструктивная болезнь легких
3. центральный рак легкого
4. инородное тело бронха.

29. Частота выявления липоидной пневмонии по данным аутопсии составляет

1. до 25%
2. до 25%
3. 5-10%
4. 25-5%.

30. Частыми причинами развития эндогенной липоидной пневмонии являются

1. гамартома легкого
2. инородное тело бронха
3. центральный рак легкого
4. хроническая обструктивная болезнь легких.