Вазоплегия: причины, механизмы и подходы к лечению
Парадокс вазоплегии в том, что сердце работает нормально, объём восполнен, а давление не держится. Это шок не насосной недостаточности, а потерянного сосудистого тонуса — и вазопрессоры в нём работают хуже, чем ожидает врач. Разбираем, по каким критериям состояние распознают, какие механизмы за ним стоят и почему подходы к лечению выстраиваются ступенями по разным мишеням.
Что такое вазоплегия и как её определяют
Гемодинамический портрет, который ни с чем не спутать.
Вазоплегия — это состояние стойкой системной вазодилатации с артериальной гипотензией, которая не отвечает на инфузионную нагрузку, при сохранённом или даже повышенном сердечном выбросе. Ключевая характеристика — резистентность к вазопрессорам: доза растёт, а давление не следует за ней.
Именно сочетание признаков делает диагноз. По отдельности низкое давление встречается при десятке состояний, но комбинация «гипотензия + нормальный сердечный индекс + низкое сопротивление» указывает на потерю сосудистого тонуса как на ведущий механизм.
| Параметр | Типичное пороговое значение | Что он различает |
|---|---|---|
| Среднее артериальное давление | менее 65 мм рт. ст., устойчивое к волемической нагрузке | фиксирует сам факт гипотензии |
| Сердечный индекс | более 2,2 л/мин/м² | отделяет от кардиогенного шока: насос справляется |
| Общее периферическое сосудистое сопротивление | менее 800 дин·с·см⁻⁵ | подтверждает вазодилатацию как причину |
| Ответ на вазопрессоры | слабый, требуются некатехоламиновые средства | отличает от обычной послеоперационной гипотензии |
В кардиохирургии вазоплегия может развиться в трёх точках: интраоперационно, в момент начала искусственного кровообращения и в раннем послеоперационном периоде. В крупной когорте за 2018—2024 годы вазоплегию выявили примерно у 11 % пациентов.
Механизмы: почему сосуд перестаёт сокращаться
Четыре независимых пути, и это объясняет логику терапии.
Вазоплегия — не один процесс, а несколько параллельных. Гладкая мышца сосуда теряет способность к сокращению сразу по нескольким направлениям, и каждое из них имеет собственную фармакологическую мишень. Отсюда практический вывод: неэффективность препарата, действующего на один механизм, не означает неэффективности препарата, действующего на другой.
| Механизм | Что происходит | Мишень для терапии |
|---|---|---|
| Оксид азота и цГМФ | Индуцибельная NO-синтаза резко повышает продукцию оксида азота; через растворимую гуанилатциклазу нарастает цГМФ, гладкая мышца расслабляется | ингибирование гуанилатциклазы и NO-синтазы |
| АТФ-зависимые калиевые каналы | Каналы открываются при ацидозе и гипоксии, мембрана гиперполяризуется, кальций не входит в клетку, сокращение невозможно | вазопрессиновые рецепторы (закрывают эти каналы) |
| Относительный дефицит вазопрессина | Запасы эндогенного вазопрессина истощаются, его концентрация неадекватно низка для степени гипотензии | заместительное введение вазопрессина |
| Десенситизация адренорецепторов | На фоне системного воспаления рецепторы теряют чувствительность к катехоламинам, повышение дозы не даёт прироста тонуса | переход на некатехоламиновые механизмы |
Причины и факторы риска
Общий знаменатель — системная воспалительная реакция.
Вазоплегия не привязана к одной клинической ситуации. Её описывают в кардиохирургии, при сепсисе, анафилаксии, после трансплантации органов, при тяжёлых панкреатитах и ожогах. Объединяет их массивный выброс медиаторов воспаления, который и запускает описанные выше механизмы.
Кардиохирургия и искусственное кровообращение
Классическая модель. Контакт крови с контуром аппарата, ишемически-реперфузионное повреждение и активация комплемента дают выраженный системный воспалительный ответ. Значение имеет длительность искусственного кровообращения: чем она больше, тем выше риск.
Предоперационная терапия
Отдельно выделяют приём ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II до вмешательства: они истощают резерв ренин-ангиотензиновой системы, и после операции сосуду нечем компенсировать вазодилатацию. К обсуждаемым факторам относят также предшествующую терапию бета-адреноблокаторами и амиодароном.
Исходное состояние пациента
Хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса, длительная вазопрессорная поддержка до операции, исходно высокий уровень лактата. Повышенный лактат при отсутствии данных за инфекцию — частая диагностическая подсказка.
Подходы к лечению
Ступени по мишеням, а не по «силе» препарата.
Терапия строится от восстановления перфузионного давления к воздействию на конкретные механизмы. Ниже — обобщение подходов, представленных в литературе; конкретные назначения определяются действующими клиническими рекомендациями и инструкциями по медицинскому применению.
- Волемический статус и базовая вазопрессорная поддержка. Убедиться, что преднагрузка адекватна, и начать вазопрессор первой линии. Норэпинефрин остаётся стартовым препаратом в большинстве протоколов.
- Раннее добавление вазопрессина. Именно на этой ступени переключаются на другую мишень. В рандомизированном исследовании VANCS (300 пациентов с вазоплегическим шоком после кардиохирургии) вазопрессин в сравнении с норэпинефрином дал меньшую частоту композитной конечной точки — 30-дневной летальности и тяжёлых осложнений (32,2 % против 49,0 %), реже сопровождался почечной недостаточностью (10,3 % против 35,8 %) и впервые возникшей фибрилляцией предсердий (63,8 % против 82,1 %).
- Воздействие на путь NO — цГМФ. При рефрактерности рассматривают метилтиониния хлорид, ингибирующий гуанилатциклазу. В литературе фигурируют дозы порядка 1,5—2,5 мг/кг внутривенно, при необходимости с последующей инфузией. Раннее введение обсуждается как более эффективное, чем позднее.
- Альтернатива при противопоказаниях. Гидроксокобаламин связывает сразу три газотрансмиттера — оксид азота, оксид углерода и сероводород — и не несёт риска серотонинового синдрома, что делает его вариантом у пациентов на серотонинергической терапии.
- Дополнительные направления. Глюкокортикоиды при подозрении на относительную надпочечниковую недостаточность; коррекция ацидоза, гипокальциемии и гипоксии, поддерживающих открытие калиевых каналов.
Что это значит для практики
Почему тема регулярно всплывает на аккредитации.
Вазоплегия — удобный клинический сюжет для проверки навыка дифференциальной диагностики шока. В нём проверяется не знание препарата, а умение прочитать гемодинамический профиль: разграничить кардиогенный, гиповолемический и дистрибутивный шок по трём показателям и объяснить, почему при сохранённом сердечном выбросе давление всё равно не держится.
- Разобрать профили шока в цифрах — сердечный индекс, ОПСС и давление наполнения при каждом типе.
- Держать в голове механизмы, а не список препаратов — тогда логика перехода на некатехоламиновый вазопрессор становится очевидной.
- Проверять лекарственный анамнез — приём ингибиторов АПФ до операции и серотонинергических препаратов меняет и риск, и выбор терапии.
Смежные материалы: ключевые навыки анестезиолога-реаниматолога для аккредитации и разбор переподготовки по анестезиологии-реаниматологии.
Программы для анестезиологов-реаниматологов
Повышение квалификации по интенсивной терапии и гемодинамической поддержке — с зачётом часов в портфолио к периодической аккредитации и передачей сведений в ФИС ФРДО.
Частые вопросы
Чем вазоплегия отличается от кардиогенного шока?
Сердечным выбросом. При кардиогенном шоке насосная функция снижена, сердечный индекс падает. При вазоплегии он сохранён или повышен — более 2,2 л/мин/м², — а гипотензия обусловлена низким периферическим сопротивлением, менее 800 дин·с·см⁻⁵. Это принципиально разные мишени терапии.
Есть ли общепринятые критерии вазоплегии?
Единого определения нет. Систематический обзор показал, что публикации различаются набором параметров, пороговыми значениями и временными рамками. Наибольший консенсус собрал порог общего периферического сосудистого сопротивления — 800 дин·с·см⁻⁵. Из-за этого расходятся и сообщаемые частоты состояния.
Почему при вазоплегии не помогает увеличение дозы норэпинефрина?
Из-за десенситизации адренорецепторов на фоне системного воспаления: рецепторы теряют чувствительность к катехоламинам, и прирост дозы не даёт прироста сосудистого тонуса. Одновременно открыты АТФ-зависимые калиевые каналы, из-за чего кальций не поступает в гладкомышечную клетку. Поэтому подключают препараты с другим механизмом действия.
Что показало исследование VANCS?
В рандомизированном исследовании с участием 300 пациентов с вазоплегическим шоком после кардиохирургии вазопрессин по сравнению с норэпинефрином дал меньшую частоту композитной конечной точки 30-дневной летальности и тяжёлых осложнений — 32,2 % против 49,0 %, а также реже сопровождался почечной недостаточностью (10,3 % против 35,8 %) и впервые возникшей фибрилляцией предсердий (63,8 % против 82,1 %).
Каковы противопоказания к метилтиониния хлориду?
Два ключевых ограничения. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — из-за риска гемолиза, который обычно развивается через два—пять дней после введения. И сопутствующая серотонинергическая терапия: препарат ингибирует моноаминоксидазу, описаны тяжёлые случаи серотонинового синдрома. Достаточной для ингибирования МАО в ЦНС считается доза около 0,75 мг/кг.
Какие факторы повышают риск вазоплегии после кардиохирургии?
Длительное искусственное кровообращение, приём ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II до вмешательства, хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса, вазопрессорная поддержка до операции. Обсуждаются также предшествующая терапия бета-адреноблокаторами и амиодароном.
- Ortoleva J. et al. Vasoplegia in Cardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis of Current Definitions and Their Influence on Clinical Outcomes // Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 2025 — отсутствие консенсуса по определению, порог ОПСС 800 дин·с·см⁻⁵, частота около 11 % в когорте 2018—2024 гг.
- Vasoplegic syndrome following cardiothoracic surgery — review of pathophysiology and update of treatment options // Critical Care, 2020 — механизмы: путь NO и цГМФ, АТФ-зависимые калиевые каналы, относительный дефицит вазопрессина, десенситизация адренорецепторов.
- Hajjar L. A. et al. Vasopressin versus Norepinephrine in Patients with Vasoplegic Shock after Cardiac Surgery: The VANCS Randomized Controlled Trial // Anesthesiology, 2017 — 300 пациентов, композитная конечная точка 32,2 % против 49,0 %, почечная недостаточность 10,3 % против 35,8 %, фибрилляция предсердий 63,8 % против 82,1 %.
- A Systematic Approach to the Treatment of Vasoplegia Based on Recent Advances in Pharmacotherapy // Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia — дозы метилтиониния хлорида, гидроксокобаламин и его действие на газотрансмиттеры.
- Vasoplegic Shock Treated with Methylene Blue Complicated by Severe Serotonin Syndrome, 2017; Early Use of Methylene Blue in Vasoplegic Syndrome: A 10-Year Propensity Score-Matched Cohort Study — риск серотонинового синдрома, порог около 0,75 мг/кг, противопоказание при дефиците Г6ФД.
