Тест НМО с ответами по теме «Выбор тактики терапии герпесвирусной инфекции по данным мониторинга чувствительности вируса простого герпеса к этиотропным препаратам»

---

1. Больному после проведения трансплантации печени было назначено лечение для предупреждения отторжения органа. Через 1 неделю после проведения операции у него появились симптомы генерализованной герпесвирусной инфекции. Триггерными факторами развития герпесвирусной инфекции у больного были

1. иммуносупрессивная терапия;
2. поликлональная стимуляция В-лимфоцитов;
3. реакция гистонесовместимости;
4. трансплантация органа.

2. В инфицированных клетках в образовании активной формы цидофовира принимают участие

1. только ферменты вируса;
2. только ферменты клетки;
3. ферменты вируса и клетки.

3. В инфицированных клетках в фосфорилировании ацикловира в активную форму ацикловир-трифосфат принимают участие

1. только ферменты вируса;
2. только ферменты клетки;
3. ферменты вируса и клетки.

4. В инфицированных клетках в фосфорилировании пецикловира в активную форму пенцикловир-трифосфат принимают участие

1. только ферменты вируса;
2. только ферменты клетки
3. ферменты вируса и клетки.

5. Вероятность передачи вируса простого герпеса 2 типа чаще

1. от женщин к мужчинам;
2. мужчин к женщинам;
3. при бессимптомном вирусовыделении;
4. при наличии ИППП, сопровождающихся эрозивно-язвенным изменением кожи и слизистых;
5. при наличии клинических симптомов заболевания;
6. при нарушении интактности кожи или слизистых оболочек.

6. Вирус простого герпеса 2 типа вызывает

1. аногенитальный герпес;
2. инфекционный мононуклеоз;
3. многоформную экссудативную эритему;
4. неонатальный герпес;
5. саркому Капоши.

7. Вирус простого герпеса может передаваться путём

1. алиментарным;
2. вертикальным;
3. воздушно-капельным;
4. контактным;
5. половым;
6. трансмиссивным.

8. Вирус простого герпеса относится к облигатным внутриклеточным паразитам вследствие того, что его

1. репликация возможна только за счет внутриклеточных структур;
2. существование вызывает гибель клетки;
3. существование невозможно вне клетки.

9. Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, к подсемейству

1. Alphaherpesvirinae;
2. Betaherpesvirinae;
3. Deltaherpesvirinae;
4. Gammaherpesvirinae.

10. Геном вируса простого герпеса кодирует свыше 80 белков, в том числе широкий набор ферментов. Основной мишенью для синтетических ациклических нуклеозидов является вирусный фермент

1. ДНК-полимераза;
2. лигаза;
3. обратная транскриптаза;
4. праймаза;
5. хеликаза.

11. Геном вируса простого герпеса представлен

1. кольцевой двухнитиевой ДНК;
2. линейной двухнитиевой ДНК;
3. линейной однонитиевой ДНК;
4. линейной однонитиевой РНК.

12. ДНК-полимераза вируса простого герпеса – это фермент, который

1. изменяет степень сверхспиральности ДНК, путем внесения одноцепочечных разрывов в ДНК;
2. катализирует полимеризацию дезоксирибонуклеотидов на матрице ДНК по принципу комплементарности;
3. разделяет цепи двухцепочечной ДНК на одинарные;
4. синтезирует короткий фрагмент РНК, называемый праймером, комплементарный одноцепочечной матрице ДНК.

13. ДНК-полимераза вируса простого герпеса кодируется геном

1. UL23;
2. UL29;
3. UL30;
4. UL52;
5. UL9.

14. ДНК-праймаза вируса простого герпеса – это фермент, который

1. изменяет степень сверхспиральности ДНК, путем внесения одноцепочечных разрывов в ДНК;
2. катализирует полимеризацию дезоксирибонуклеотидов на матрице ДНК по принципу комплементарности;
3. разделяет цепи двухцепочечной ДНК на одинарные;
4. синтезирует короткий фрагмент РНК, называемый праймером, комплементарный одноцепочечной матрице ДНК.

15. ДНК-хеликаза вируса простого герпеса – это фермент, который

1. изменяет степень сверхспиральности ДНК, путем внесения одноцепочечных разрывов в ДНК;
2. катализирует полимеризацию дезоксирибонуклеотидов на матрице ДНК по принципу комплементарности;
3. разделяет цепи двухцепочечной ДНК на одинарные;
4. синтезирует короткий фрагмент РНК, называемый праймером, комплементарный одноцепочечной матрице ДНК.

16. Действие химиопрепаратов из группы ациклических нуклеозидов направлено на

1. блокировку рецепторов для вируса простого герпеса;
2. ограничение репликации вируса простого герпеса в тропных клетках;
3. усиление иммунного ответа;
4. элиминацию вируса простого герпеса из организма.

17. Длительная персистенция вируса простого герпеса у пациентов с герпетическим везикулярным дерматитом

1. не оказывает влияния на иммунитет;
2. приводит к активации иммунитета;
3. приводит к супрессии иммунитета.

18. Для выявления у ВПГ мутаций устойчивости к Ацикловиру секвенируют

1. ген UL23;
2. ген UL29;
3. ген UL30;
4. ген UL5;
5. ген UL52;
6. ген UL8.

19. Для лечения герпесвирусной инфекции применяют химиопрепараты, относящиеся к группе аналогов

1. гуанозина;
2. пирофофата;
3. тимидина;
4. цитидина.

20. Для лечения рецидивирующего лабиального герпеса (herpes labialis) в фазу обострения применяют

1. антибиотики широкого спектра действия;
2. ациклические аналоги нуклеозидов;
3. иммуноглобулины человека;
4. поливалентную герпетическую вакцину.

21. Для определения чувствительности вируса простого герпеса к противовирусным препаратам культуральным методом используют инокулят (в концентрации)

1. 1 ТЦД50/мл;
2. 10 ТЦД50/мл;
3. 100 ТЦД50/мл;
4. 1000 ТЦД50/мл.

22. Для подтверждения диагноза генерализованной герпесвирусной инфекции у пациента врач-вирусолог исследовал сыворотку крови с целью выявления специфических антител к ВПГ с применением метода ELISA. На острую стадию герпесвирусной инфекции указывают антитела класса

1. IgA;
2. IgE;
3. IgG;
4. IgM.

23. Для создания условий для селекции лекарственно-устойчивых штаммов вируса простого герпеса необходимы

1. большой объем популяции вируса (детектируемая вирусная нагрузка);
2. концентрация лекарства, превышающая минимальную ингибирующую концентрацию «дикого» варианта вируса;
3. оба условия.

24. Для успешного выявления мутантного варианта вируса простого герпеса методами генотипирования его доля в популяции должна составлять не менее

1. 1%;
2. 20%;
3. 5%;
4. 90%.

25. Женщина 22 лет обратилась к врачу по поводу ежемесячных рецидивов генитального герпеса, малоэффективности эпизодического применения ацикловира. При осмотре в области больших половых губ обнаружены мелкие везикулы, эрозии. Из содержимого везикул был выделен вирус простого герпеса 1 типа; при иммунологическом обследовании выявлено снижение числа CD4+лимфоцитов, NK-клеток, уровня ИФН-α. Для профилактики рецидивов генитального герпеса пациентке рекомендовано применение в период ремиссии поливалентной герпетической вакцины с целью

1. десенбилизации;
2. иммунокоррекции;
3. лечения рецидивов герпесвирусной инфекции;
4. профилактики заражения вирусом простого герпеса 2 типа;
5. профилактики рецидивов герпесвирусной инфекции.

26. К врачу обратился мужчина 20 лет с жалобами на периодическое появление высыпаний в области головки полового члена и/или в аногенитальной области. При осмотре: на головке полового члена имеются сгруппированные пузырьки, в области мошонки – эрозии полициклических очертаний, с четкими границами, мягкие при пальпации. Целью назначения противовирусных химиопрепаратов у данного пациента является

1. достижение быстрого регресса высыпаний;
2. подавление репликации вируса;
3. стимулирование иммунной системы;
4. элиминация вируса из организма.

27. К врачу обратился пациент 25 лет с жалобами на появление высыпаний на лице, сопровождающихся зудом. При осмотре: в области угла рта справа, на подбородке – на эритематозном, отёчном фоне сгруппированные, мелкие, наполненные серозным содержимым пузырьки и мелкие эрозии. Для уточнения диагноза пациенту было проведено исследование содержимого пузырьков с помощью культурального метода. Вирус простого герпеса в зараженной культуре клеток можно обнаружить визуально

1. по способности эритроцитов адсорбироваться на цитоплазматической мембране инфицированных клеток;
2. по цитопатическим изменениям в клетках;
3. по числу бляшкообразующих единиц.

28. К врачу обратился пациент 25 лет с жалобами на появление высыпаний на слизистой оболочке полости рта, подчелюстной лимфаденит. Характерными элементами поражения слизистой оболочки рта герпесвирусной этиологии являются

1. афта;
2. гнойничок;
3. пигментация;
4. пузырек;
5. эрозия.

29. К врачу-офтальмологу обратился мужчина 42 лет с жалобами на ежемесячные рецидивы кератита, ухудшение зрения. Лечение ацикловиром в супрессивном режиме в течение двух месяцев было малоэффективным. При исследовании слезной жидкости с помощью культурального метода был выделен вирус простого герпеса 1 типа, устойчивый к ацикловиру. Наиболее вероятной причиной устойчивости вируса простого герпеса к ацикловиру явилась мутация в

1. ДНК-полимеразе;
2. РНК-полимеразе;
3. праймазе;
4. протеинкиназе;
5. тимидинкиназе.

30. К препаратам 1 ряда, обладающим избирательным действием в отношении вируса простого герпеса 2 типа, относятся

1. ацикловир;
2. бонафтон;
3. валацикловир;
4. фамцикловир;
5. фоскарнет.

31. К ситуациям, требующим замены противовирусного препарата у больных с герпесвирусной инфекции, относятся

1. вирусологический неуспех;
2. выраженные побочные эффекты терапии;
3. выявление лекарственно-устойчивых изолятов вирусов простого герпеса;
4. выявление маркеров других инфекционных заболеваний;
5. появление новых и/или необычных симптомов заболевания на фоне проводимой терапии.

32. К числу методов молекулярно-генетического типирования вируса простого герпеса относятся

1. ПЦР в реальном времени;
2. гибридизация нуклеиновых кислот;
3. иммуноблот;
4. рестрикционный анализ;
5. сайт-направленный мутагенез;
6. секвенирование.

33. Молекулярно-генетические методы, применяемые для выявления у ВПГ мутаций лекарственной устойчивости – это

1. ДНК-гибридизация;
2. латекс-агглютинация;
3. полимеразная цепная реакция;
4. полимеразная цепная реакция в режиме реального времени;
5. реакция непрямой геммаглютинации;
6. реакция связывания комплемента.

34. Молекулярно-генетическое типирование вируса простого герпеса является методом выбора при

1. верификации результатов фенотипических методов;
2. выборе схемы терапии;
3. установлении давности инфекции;
4. установлении причины неуспеха терапии;
5. эпидемиологическом надзоре за развитием у вируса возможной лекарственной устойчивости.

35. Мутации преимущественно

1. компенсируют сниженную жизнеспособность вируса простого герпеса;
2. повышают чувствительность вируса простого герпеса к препаратам;
3. снижают чувствительность вируса простого герпеса к препаратам.

36. Неэффективность химиотерапии при герпесвирусной инфекции обусловлена

1. возникновением и селекцией мутаций в вирусных белках – мишенях лекарственных препаратов во время терапии;
2. заражением лекарственно-устойчивым штаммом вируса простого герпеса;
3. неспособностью лекарственного препарата проникнуть в клетку;
4. подавлением иммунного ответа при герпесвирусной инфекции.

37. Пациенту с впервые установленным диагнозом простой герпес следует назначить препарат из группы аналогов

1. гуанозина;
2. пирофосфата;
3. тимидина;
4. цитидина.

38. Первичная (передающаяся) лекарственная устойчивость вируса простого герпеса является результатом

1. заражения устойчивым штаммом ВПГ;
2. недостаточной приверженности режиму терапии;
3. неуспешного лечения противовирусными химиопрепаратами.

39. Первичную нуклеотидную последовательность вируса простого герпеса можно определить с помощью такого метода, как

1. иммуноферментный анализ;
2. обратная транскрипция;
3. полимеразная цепная реакция;
4. секвенирование;
5. электрофорез в агарозном геле.

40. Под термином «вирусная нагрузка» понимают меру тяжести вирусной инфекции, которую рассчитывают путем оценки

1. доли инфекционных вирусных частиц, несущих вирусный геном;
2. количества вирусных частиц в инфицированном организме;
3. количества вирусных частиц в определенном объеме биологической жидкости зараженного организма;
4. количества вирусных частиц при однократном определении.

41. Под термином «латенция» понимают пожизненное сохранение вируса простого герпеса в

1. клетках крови;
2. нервных клетках регионарных ганглиев чувствительных нервов;
3. эпителиальных клетках.

42. Показателем чувствительности вируса простого герпеса к препаратам является

1. концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса in vitro;
2. концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса in vivo;
3. максимальная концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса и создаваемая в жидкостях и тканях организма;
4. минимальная концентрация препарата, подавляющая репликацию вируса и создаваемая в жидкостях и тканях организма.

43. Поливалентная герпетическая вакцина

1. вопрос о назначении вакцины решается индивидуально с учетом клинико-лабораторных данных; +
2. назначается в остром периоде;
3. назначается в период обратного развития высыпаний;
4. назначается в период полной ремиссии;
5. назначается всем больным с рецидивирующим простым герпесом.

44. После отмены препарата устойчивые штаммы вируса простого герпеса

1. «архивируются» в латентно-инфицированных клетках;
2. бесследно исчезают;
3. остаются существовать в виде минорных штаммов.

45. При герпесвирусной инфекции важную роль в предотвращении рецидива заболевания играет иммунитет

1. гуморальный;
2. клеточный;
3. неспецифический.

46. Причинами неуспеха химиотерапии герпесвирусной инфекции могут быть

1. генетически предопределенные особенности фармакокинетики лекарственных препаратов;
2. наличие латентно инфицированных клеток;
3. недостаточная приверженность курсу терапии.

47. Прямой ингибитор активности вирусной ДНК-полимеразы, не требующий фосфорилирования и блокирующий репликацию ВПГ без встраивания в растущую цепь ДНК – это препарат

1. ацикловир;
2. валацикловир;
3. пенциклоир;
4. фоскарнет;
5. цидофовир.

48. Репликация ДНК вируса простого герпеса – это процесс синтеза дочерней молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты на матрице родительской молекулы ДНК, который происходит в

1. цитоплазме инфицированных клеток, преимущественно с высоким обменом веществ;
2. ядрах и цитоплазме инфицированных клеток, преимущественно с высоким обменом веществ;
3. ядрах инфицированных клеток, преимущественно с высоким обменом веществ.

49. Сколько вирусных белков принимает участие в репликации ДНК вируса простого герпеса?

1. 1;
2. 3;
3. 5;
4. 7.

50. Специфическая иммунотерапия больных с часто рецидивирующим генитальным герпесом предусматривает назначение

1. иммуноглобулинов человека;
2. поливалентной герпетической вакцины;
3. препаратов индукторов интерферона;
4. препаратов интерферона.

51. Тестирование вируса простого герпеса на чувствительность к ацикловиру проводится

1. в случае неуспеха терапии;
2. в случае прерывания терапии;
3. перед началом лечения у всех пациентов.

52. Тестирование лекарственной устойчивости ВПГ рекомендуется проводить

1. вскоре после отмены супрессивной схемы терапии;
2. на фоне приема неэффективных препаратов;
3. после замены схемы терапии;
4. через две недели после регистрации неэффективности и отмены терапии.

53. Тимидинкиназа вируса простого герпеса кодируется геном

1. UL23;
2. UL29;
3. UL30;
4. UL52;
5. UL9.

54. У больных с рецидивирующей аногенитальной герпесвирусной инфекцией нарушения в иммунном статусе можно выявить

1. как в фазе рецидива, так и в фазе ремиссии;
2. только в фазе ремиссии;
3. только в фазе рецидива.

55. У больных с рецидивирующей герпесвирусной инфекцией вирус простого герпеса во внешнюю среду

1. выделяется во время рецидива и ремиссии;
2. выделяется только во время ремиссии;
3. выделяется только во время рецидива;
4. не выделяется.

56. У вирусов простого герпеса основной молекулой, несущей генетическую информацию, является

1. ДНК;
2. РНК;
3. РНК и ДНК.

57. У женщины 25 лет без клинических проявлений герпесвирусной инфекции было выявлено повышение уровня специфических антител IgG в сыворотке крови, отрицательный результат ПЦР-теста на вирус простого герпеса 1 и 2 типов. Женщина планирует беременность. Данные результаты свидетельствуют о том, что

1. женщина является вирусоносителем;
2. женщине лечение не требуется;
3. женщине необходимо динамическое наблюдение;
4. женщине требуется дополнительное обследование и лечение.

58. Уровень репликации клинического изолята вируса простого герпеса в присутствии противовирусных препаратов in vitro можно оценить по ингибиции

1. бляшкообразования;
2. диффузии препарата в агар;
3. метаболической активности инфицированных клеток;
4. синтеза ДНК;
5. цитопатического действия вируса.

59. Уровень репликации клинического изолята вируса простого герпеса в присутствии противовирусных препаратов in vitro можно оценить с помощью

1. Е-теста;
2. МТТ-теста;
3. ПЦР;
4. диск-диффузионного теста;
5. культурального теста.

60. Установлена взаимосвязь между появлением многоформной экссудативной эритемы и инфицированием

1. ВПГ-1 и ВПГ-2;
2. ВПГ-1 и ЦМВ;
3. ВПГ-2 и ВЭБ;
4. ВПГ-6 и ВПГ-7.

61. Устойчивость ВПГ к ацикловиру в 95% случаев обусловлена мутациями в гене

1. ДНК-полимеразе;
2. РНК-полимеразе;
3. праймазе;
4. тимидинкиназе;
5. хеликазе.

62. Фенотипические методы анализа лекарственной устойчивости вируса простого герпеса применяют при

1. анализе лекарственной устойчивости ВПГ у пациентов с историей неуспешного лечения;
2. анализе первичной лекарственной устойчивости ВПГ;
3. невозможности проведения молекулярно-генетического типи-рования ВПГ;
4. подборе оптимальной концентрации лекарственных препаратов;
5. установлении давности инфекции.

63. Фоскарнет является прямым ингибитором активности вирусной

1. ДНК-полимеразы;
2. праймазы;
3. тимидинкиназы;
4. топоизомеразы;
5. хеликазы.

64. Хеликаза-праймаза комплекс вируса простого герпеса кодируется генами

1. UL5, UL8, UL42;
2. UL5, UL8, UL52;
3. UL5, UL9, UL52;
4. UL8, UL9, UL52.

65. Эффективность ацикловира при герпесвирусной инфекции обусловлена

1. повышением активности вирусной РНК-полимеразы, подавлением синтеза вирусной ДНК;
2. подавлением активности вирусной ДНК-полимеразы, подавлением синтеза вирусной ДНК;
3. подавлением активности вирусной тимидинкиназы, подавлением синтеза вирусной ДНК;
4. подавлением активности вирусной хеликазы, подавлением синтеза вирусной ДНК.

66. Эффективность применения ациклических аналогов нуклеозидов наиболее высокая при их назначении

1. в инкубационном периоде;
2. в первые 2–3 дня заболевания;
3. в периоде разгара.