Тест НМО с ответами по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии»

---

1. CagA-белок

1. активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;
2. индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;
3. способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов;
4. способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;
5. способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;
6. угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита.

2. Helicobacter pylori инфицировано

1. две трети населения Земли;
2. исключительно лица, старше 60 лет;
3. исключительно население индустриально развитых стран;
4. исключительно население стран с экономикой переходного типа;
5. не менее половины человеческой популяции.

3. Helicobacter pylori открыт

1. Александром Флемингом;
2. Бойлем и Мариоттом;
3. Говардом Стиром;
4. Луи Пастером;
5. Уорреном и Маршаллом.

4. Helicobacter pylori является

1. грамнегативной бактерией;
2. грампозитивной бактерией;
3. прокариотическим организмом;
4. эукариотическим организмом.

5. Helicobacter pylori является этиологическим фактором

1. MALT-лимфомы желудка;
2. дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;
3. хеликобактериоза;
4. хронического гастрита;
5. язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

1. активацию продукции вакуолизирующего токсина;
2. квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия;
3. образование микроколоний;
4. размножение бактериальных клеток;
5. разрушение биоплёнки
6. формирование биоплёнки.

7. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

1. белками системы секреции 4-го типа;
2. взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов;
3. взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;
4. взаимодействием уреазы и мочевины;
5. действием вакуолизирующего токсина.

8. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

1. повышению проницаемости эпителиального барьера;
2. снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;
3. снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;
4. снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками;
5. усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов.

9. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

1. белки наружной мембраны Helicobacter pylori;
2. вакуолизирующий токсин;
3. интерлейкин IL-8;
4. липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori;
5. уреаза Helicobacter pylori.

10. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

1. аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины
2. гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины;
3. ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;
4. углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;
5. чехол жгутика.

11. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

1. белки наружной мембраны;
2. липополисахарид;
3. липопротеин;
4. пептидогликан;
5. уреаза.

12. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

1. аминокислоты;
2. глюкозу;
3. липиды;
4. мочевину;
5. органические кислоты.

13. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1. липополисахарид;
2. липопротеин;
3. пептидогликан;
4. поверхностные белки;
5. фосфолипид.

14. В патогенезе канцерогенеза принимают участие

1. CagA-белок;
2. активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами;
3. вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;
4. уреаза Helicobacter pylori;
5. фактор некроза опухоли TNF-α.

15. В результате ферментативной активности уреазы образуется

1. аммиак;
2. мочевина;
3. муцин;
4. углекислота;
5. хлористоводородная кислота.

16. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1. липид А;
2. моносахариды;
3. олигосахариды;
4. полисахариды;
5. фосфоенолпируват.

17. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

1. G-клетки;
2. глиальные клетки;
3. клетки столбчатого эпителия;
4. купферовы клетки;
5. париетальные клетки.

18. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

1. домашние животные;
2. медицинский инструментарий;
3. пищевые продукты;
4. птицы;
5. человек.

19. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

1. Тreg-лимфоциты;
2. ТН1-лимфоциты;
3. ТН17-лимфоциты;
4. дендритные клетки;
5. нейтрофилы.

20. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

1. вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;
2. вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;
3. способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;
4. участвует в формировании биоплёнки;
5. участвует в формировании “молекулярного шприца”.

21. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

1. биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori;
2. биологическими ритмами инфицированного субъекта;
3. генетическими особенностями инфицированного субъекта;
4. наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;
5. особенностями образа жизни инфицированного субъекта.

22. Гидроксил-ионы образуются вследствие

1. диссоциации аммиака в одной среде;
2. окислительного взрыва нейтрофилов;
3. разложения хлористоводородной кислоты;
4. секреции клетками покровного эпителия;
5. секреции париетальными клетками.

23. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

1. защитным чехлом;
2. капсульным слоем;
3. колбовидным утолщением на свободном конце;
4. флагеллином;
5. экзоспориумом.

24. Желудочная слизь продуцируется

1. D-клетками желез желудка;
2. G-клетками желез желудка;
3. биоплёнкой Helicobacter pylori;
4. клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
5. париетальными клетками желез желудка.

25. Интерлейкин IL-17 продуцируют

1. Тreg-лимфоциты;
2. ТН1-лимфоциты;
3. ТН17-лимфоциты;
4. макрофаги;
5. нейтрофилы.

26. Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

1. Тreg-лимфоциты;
2. ТН1-лимфоциты;
3. ТН17-лимфоциты;
4. ТН2-лимфициты;
5. ТН3-лимфоциты.

27. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

1. в возрасте старше 60 лет;
2. в детском возрасте;
3. в условиях стационара;
4. при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;
5. при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.

28. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

1. IgA;
2. IgD;
3. IgE;
4. IgG;
5. IgM.

29. К деструкции эпителиального пласта приводят

1. вакуолизация эпителиоцитов;
2. перфорационный эффект активного комплемента;
3. токсическое действие ионов аммония;
4. трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;
5. формирование биоплёнки.

30. К путям передачи Helicobacter pylori относятся

1. воздушно-капельный;
2. гастро-гастральный;
3. гастро-оральный;
4. контактно-бытовой;
5. орально-оральный;
6. фекально-оральный.

31. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

1. S-образная;
2. U-образная;
3. извитая;
4. палочковидная;
5. почковидная.

32. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

1. интерлейкин IL-10;
2. интерлейкин IL-12;
3. интерлейкин IL-1β;
4. интерлейкин IL-6;
5. фактор некроза опухоли TNF-α.

33. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

1. адгезины;
2. жгутики;
3. капсула;
4. уреаза;
5. хеморецепторы.

34. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

1. аргиназа;
2. гамма-глутамилтранспептидаза;
3. плазмокоагулаза;
4. уреаза;
5. холестерол-гликозилтрансфераза.

35. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

1. действия антибиотиков;
2. действия антител;
3. действия комплемента;
4. действия хлористоводородной кислоты;
5. фагоцитоза нейтрофилами.

36. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1. наружной мембраной;
2. периплазматическим пространством;
3. секреторными иммуноглобулинами;
4. слоем пептидогликана;
5. цитоплазматической мембраной.

37. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

1. Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;
2. липопротеин;
3. пептидогликан;
4. флагеллин;
5. фосфолипид цитоплазматической мембраны.

38. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

1. CagA-белок;
2. вакуолизирующий токсин;
3. липополисахарид;
4. матрикс биоплёнки;
5. пептидогликан.

39. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

1. мультилокусного секвенирования;
2. полного геномного секвенирования;
3. протеомного анализа;
4. рестрикционного анализа;
5. секвенирования гена 16S РНК.

40. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

1. CagA-белок;
2. вакуолизирующий токсин;
3. пептидогликан;
4. уреаза;
5. флагеллин.

41. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

1. деструкции плотных межэпителиальных контактов;
2. интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;
3. формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;
4. формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;
5. формированию пор в цитоплазме эпителиоцита.

42. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1. капсулой;
2. клеточной стенкой;
3. цитоплазматической мембраной;
4. цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;
5. эндоплазматическим ретикулумом.

43. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

1. образованию активных форм кислорода;
2. образованию аммиака;
3. образованию каталазы;
4. образованию нитратов;
5. образованию нитритов.

44. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

1. генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;
2. коньюгации плазмиды;
3. природной трансформации;
4. точечной мутации в геноме;
5. трансдукции бактериофагом.

45. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

1. атрофическим изменениям эпителиоцитов;
2. вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;
3. слущиванию эпителиоцитов;
4. усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;
5. формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка.

46. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

1. адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;
2. транслокация CagA-белка;
3. эндоцитоз вакуолизирующего токсина;
4. эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;
5. эндоцитоз уреазы.

47. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

1. между отдельными нитями пептидогликана;
2. наружной мембраной и пептидогликаном;
3. цитоплазматической и наружной мембранами;
4. цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;
5. цитоплазматической мембраной и пептидогликаном.

48. Персистерам Helicobacter pylori свойственна

1. отсутствие резистентности к фагоцитозу;
2. резистентность к антибиотикам;
3. резистентность к действию антибактериальных антител;
4. резистентность к действию комплемента;
5. резистентность к фагоцитозу;
6. сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета.

49. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

1. капнофилом;
2. микроаэробом;
3. облигатным анаэробом;
4. облигатным аэробом;
5. факультативным анаэробом.

50. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

1. дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
2. кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
3. кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;
4. хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия – аденокарцинома;
5. хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия – аденокарцинома.

51. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

1. В-лимфоциты;
2. дендритные клетки;
3. макрофаги;
4. нейтрофилы;
5. тучные клетки.

52. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

1. CagA-белок;
2. вращение пучка жгутиков;
3. гель-динамическая форма бактериальной клетки;
4. липополисахарид наружной мембраны;
5. хемокины, продуцируемые клетками эпителия.

53. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

1. макрофагами;
2. моноцитами;
3. нейтрофилами;
4. тучными клетками;
5. эндотелиоцитами.

54. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

1. интерлейкина IL-10;
2. интерлейкина IL-12;
3. интерлейкина IL-17;
4. интерлейкина IL-1β;
5. интерлейкина IL-6.

55. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

1. аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;
2. аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;
3. аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка;
4. аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;
5. аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка.

56. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

1. липополисахарид;
2. мочевина;
3. пептидогликан;
4. уреаза;
5. флагеллин.

57. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori

1. несущие аллель s1/m1 гена vacA;
2. обладающие жгутиками;
3. обладающие островом патогенности cagPAI;
4. относящиеся к 1-му типу;
5. продуцирующие вакуолизирующий токсин.

58. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

1. IgA;
2. IgD;
3. IgE;
4. IgG;
5. IgM.

59. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

1. способности к образованию биоплёнки;
2. способности к образованию спор;
3. способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;
4. способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;
5. способности к трансформации в протопласты.

60. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

1. матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;
2. мочевина содержимого желудка;
3. муцин слизи желудка;
4. фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;
5. хлористоводородная кислота содержимого желудка.

61. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

1. интерлейкин IL-10;
2. интерлейкин IL-2;
3. интерлейкин IL-6;
4. интерферон IFNγ;
5. фактор некроза опухоли TNF-α.

62. Уреаза Helicobacter pylori катализирует

1. гидролиз аммиака;
2. гидролиз мочевины;
3. гидролиз сахарозы;
4. протеолиз муцина;
5. синтез пептидогликана.

63. Уреаза Helicobacter pylori является

1. белком;
2. липидом;
3. полисахаридом;
4. токсином;
5. ферментом.

64. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

1. выброс гастрина G-клетками;
2. гидролиз мочевины уреазой;
3. интерлейкин IL-17;
4. образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;
5. транслокация в цитоплазму CagA-белка.

65. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

1. факторы агрессии;
2. факторы инвазивности;
3. факторы колонизации;
4. факторы персистенции;
5. факторы реализации инфекционного процесса.

66. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

1. S-образную конфигурацию;
2. U-образную конфигурацию;
3. нитевидную конфигурацию;
4. палочковидную конфигурацию;
5. сферическую конфигурацию.

67. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

1. D-клетками;
2. G-клетками;
3. клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
4. клетками эндотелия;
5. париетальными клетками желез желудка.

68. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

1. MALT-лимфомой желудка;
2. дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;
3. хроническим гастритом;
4. язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;
5. язвенной болезнью желудка.

69. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

1. наличием в геноме динуклеотидных повторов;
2. наличием острова патогенности;
3. отсутствием острова патогенности;
4. способностью к мутациям;
5. способностью к природной трансформации.

70. “Молекулярный шприц” обеспечивает

1. адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;
2. активацию комплемента;
3. взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;
4. резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;
5. транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита.