Тест НМО с ответами по теме «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний»

---

1. Антагонистами цитокинов могут быть

1. антагонисты рецепторов цитокинов;
2. антигены;
3. белки теплового шока;
4. лейкотриены;
5. растворимые рецепторы цитокинов.

2. Антицитокиновая терапия в лечении аллергических заболеваний включает

1. антитела к белкам соединительной ткани;
2. антитела к белкам теплового шока;
3. антитела к цитокинам, продуцируемым эпителиальными клетками (ИЛ-33, ИЛ-25, тимический стромальный лимфопоэтин);
4. интерфероны;
5. моноклональные антитела к цитокинам, продуцируемым Тh2 (ИЛ-4,5,6,3). +

3. Антицитокиновую терапию при сепсисе применяют для

1. активации системы комплемента;
2. лечения септического шока;
3. предотвращения развития иммуносупрессии;
4. роста уровня провоспалительных цитокинов;
5. стимуляции синтеза антител.

4. Аутоиммунные заболевания характеризуются следующими признаками

1. выработкой коллагена;
2. патологической выработкой аутоантител к собственным антигенам;
3. повреждением собственных тканей;
4. развитием аутоиммунного воспаления;
5. синтезом провоспалительных цитокинов.

5. В качестве антицитокиновой терапии при ревматоидном артрите применяют

1. антитела к ИЛ-6;
2. антитела к макрофагам;
3. антитела к противовоспалительным цитокинам;
4. растворимые рецепторы к фактору некроза опухоли;
5. рецепторный антагонист ИЛ-1.

6. В качестве антицитокиновой терапии применяют

1. антитела к иммуноглобулинам;
2. иммуносорбенты цитокинов;
3. моноклональные антитела к провоспалительным цитокинам;
4. растворимые рецепторы цитокинов;
5. фактор некроза опухоли.

7. В ответ на вирусные инфекции иммунная система использует цитокины, синтезируемые

1. B-лимфоцитами;
2. Th2;
3. Тh1;
4. дендритными клетками;
5. макрофагами.

8. В патогенезе бронхиальной астмы ключевую роль играют следующие цитокины

1. ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13;
2. колоний-стимулирующие факторы;
3. противовоспалительные цитокины;
4. тимический стромальный лимфопоэтин, ИЛ-25, ИЛ-33;
5. эотаксин.

9. В патогенезе ревматоидного артрита важную роль играют

1. выработка антител к ДНК;
2. гиперсекреция провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-17, IL-6);
3. повышенная выработка металлопротеиназ;
4. распознавание аутоантигенов TLR синовиоцитов;
5. синтез комплемента.

10. В развитии толерантности к комменсалам участвуют

1. Т-клетки-регуляторы;
2. провоспалительные цитокины;
3. противовоспалительные цитокины;
4. фактор роста нелимфоидных тканей;
5. цитокины с противовирусной активностью.

11. Взаимодействие фагоцитарных клеток с патогенами приводит к

1. апоптозу клеток;
2. выработке провосполительных цитокинов;
3. развитию стерильного воспаления;
4. синтезу интерферонов I и II типов;
5. синтезу специфических антител.

12. Во врожденном иммунном ответе клетками продуцентами цитокинов являются

1. В-лимфоциты;
2. Т-лимфоциты;
3. клетки миелоидного происхождения;
4. лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC);
5. макрофаги.

13. Генетические дефекты компонентов инфламмасомы приводят к развитию

1. аллергии;
2. вторичных иммунодефицитов;
3. наследственных криопиринопатий;
4. семейной средиземноморской лихораки;
5. сердечно-сосудистой патологии.

14. Гиперактивация Toll-подобных рецепторов при действии патогенов приводит к

1. выработке провоспалительных цитокинова;
2. повреждению тканей;
3. развитию воспаления;
4. синтезу иммуноглобулинов;
5. формированию толерантности.

15. Для цитокинов характерны следующие свойства

1. взаимодействие с антигенами;
2. плейотропность действия;
3. синергизм действия;
4. системные эффекты;
5. ферментативная активность.

16. ИЛ-1 является

1. основным медиатором воспалительных реакций;
2. простагландином;
3. противовоспалительным цитокином;
4. фактором некроза опухолевых клеток;
5. фактором роста нелимфоидных тканей.

17. Избыточность продукции цитокинов подразумевает

1. высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
2. высокую концентрацию цитокинов в крови;
3. действие одного цитокина на разные клетки-мишени;
4. избыточную экспрессию рецепторов цитокинов;
5. продукцию одного цитокина множеством клеток-продуцентов.

18. Интерферон γ

1. активирует естественные киллеры;
2. повышает активность комплемента;
3. стимулирует выработку гормонов;
4. супрессирует функции макрофагов;
5. усиливают активность цитотоксических Т-лимфоцитов.

19. Интерферон γ

1. cтимулирует выработку иммуноглобулинов класса Е;
2. активирует естественные киллеры;
3. активирует макрофаги;
4. стимулирует В-лимфоциты;
5. супрессирует Тh2.

20. Интерфероны I типа применяют для лечения

1. бактериальных инфекций;
2. вирусных инфекций;
3. гепатита В и С;
4. иммунодефицитных состояний;
5. ревматоидного артрита.

21. К генетическим дефектам рецепторов цитокинов относятся

1. X-сцепленная тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность;
2. дедицит рецепторов ИЛ-12 и ИЛ-23;
3. дефицит рецептора ИЛ-7;
4. дисбаланс цитокинов Т-хелперов;
5. тяжелая комбинированная иммунная недостаточность с дефицитом киназы Jak3.

22. К провоспалительным цитокинам относятся

1. интерлейкин 10;
2. интерлейкин 4;
3. интерлейкин 6;
4. интерлейкин18;
5. фактор некроза опухоли α.

23. К провоспалительным цитокинам относятся

1. ИЛ-1;
2. ИЛ-4;
3. ИЛ-6;
4. ТФРβ;
5. ФНО.

24. К противовоспалительным цитокинам относятся

1. ИЛ-1;
2. ИЛ-10;
3. ИЛ-12;
4. ТФРβ;
5. ФНОа.

25. Клетками продуцентами цитокинов во врожденном иммунитете являются

1. Т-хелперы;
2. клетки эпителия;
3. лимфоидные клетки врожденного ммунитета;
4. макрофаги и моноциты;
5. цитотоксические Т – лимфоциты.

26. Одним из основных свойств ФНОα является

1. поддержка роста популяции Тh;
2. противовоспалительное действие;
3. регуляция иммунопоэза;
4. регуляция роста и репарации тканей;
5. способность вызывать апоптоз опухолевых клеток.

27. Основные функции ТФРβ

1. поддержка роста популяции Тh;
2. противовоспалительное действие;
3. регуляция иммунопоэза;
4. регуляция роста и репарации тканей;
5. синтез антител.

28. Основные функции инфламмасомы

1. активация прокаспазы 1;
2. активация фагоцитоза;
3. пироптоз;
4. превращение в биологически активные формы цитокинов ИЛ-1, ИЛ-18;
5. синтез компонентов комплемента.

29. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1. NK – клетки;
2. Т-хелперы;
3. клетки эпителия;
4. макрофаги и моноциты;
5. цитотоксические Т – лимфоциты.

30. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются

1. CD4+ – лимфоциты;
2. CD8+ – лимфоциты;
3. NK – клетки;
4. клетки эндотелия сосудов;
5. макрофаги.

31. Основными цитокинами, продуцируемыми Тh1, являются

1. ИЛ-1, ИЛ-12;
2. ИЛ-1, ТФР, КСФ;
3. ИЛ-2, ИЛ-3, ИФН-γ, ФНОα;
4. ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
5. ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.

32. Патологически высокие концентрации цитокинов приводят к развитию

1. ангиогенезу;
2. локальному воспалению;
3. сепсиса;
4. синтезу антител;
5. системной воспалительной реакции.

33. По химической природе цитокины являются

1. антителами;
2. гликозилированными полипептидными молекулами;
3. лейкотриенами;
4. липидными молекулами;
5. полисахаридами.

34. При воспалительных заболеваниях наблюдается

1. гиперэкспрессия молекул адгезии на эндотелии;
2. снижение активации Т-лимфоцитов;
3. увеличение синтеза коллагена;
4. увеличение синтеза простагландинов;
5. увеличенная продукция провоспалительных цитокинов.

35. Применение цитокинов может приводить к развитию следующих осложнений

1. болевому синдрому;
2. гриппоподобному синдрому;
3. росту инфекционных осложнений;
4. септическому шоку;
5. синдрому наркотической зависимости.

36. Провоспалительные цитокины являются

1. гормонами;
2. гуморальными факторами адаптивного иммунитета;
3. гуморальными факторами врожденного иммунитета;
4. факторами, индуцирующими развитие воспаления;
5. факторами, стимулирующими антителогенез.

37. Противовоспалительные цитокины участвуют в

1. заживлении раны;
2. развитии воспаления;
3. регуляции иммунного ответа;
4. сокращении мышц;
5. формировании толерантности.

38. Рекомбинантные препараты цитокинов применяют при

1. аллергических заболеваниях;
2. аутоиммунныой патологии;
3. вирусных инфекциях;
4. вторичных иммунодефицитных состояниях;
5. нейтропениях.

39. Синергизм действия цитокинов – это

1. высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
2. избыточная экспрессия рецепторов цитокинов;
3. продукция цитокинов множеством клеток-продуцентов;
4. проявления «цитокинового шторма»;
5. согласованное действие группы цитокинов.

40. Т-хелперы 2 продуцируют

1. ИЛ-1, ИЛ-12;
2. ИЛ-1, ТФР, КСФ;
3. ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-γ, ФНОα;
4. ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
5. ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.

41. У ВИЧ-инфицированных пациентов дисбаланс выработки цитокинов проявляется в

1. активации выработки лейкотриенов;
2. снижении интерферона γ;
3. увеличении провоспалительных цитокинов;
4. увеличении цитокинов, продуцируемых Тh2;
5. увеличению синтеза иммуноглобулинов класса А.

42. Уровень фактора некроза опухоли увеличивается при

1. инфекциях;
2. первичных иммунодефицитах;
3. псориазе;
4. ревматоидном артрите;
5. сепсисе.

43. Цитокины – это

1. белки острой фазы;
2. гормоны;
3. иммуноглобулины;
4. липопротеины;
5. молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы.

44. Цитокины – это

1. антитела;
2. бактериальные токсины;
3. иммунорегуляторные пептиды;
4. циркулирующие иммунные комплексы;
5. цитотоксические клетки.

45. Цитокины воздействуют на клетку-мишень через

1. антиген-распознающие рецепторы;
2. мембранные рецепторы цитокинов;
3. молекулы MHC I и II классов;
4. растворимые рецепторы цитокинов;
5. цитоплазматическую мембрану.

46. Цитокины могут действовать на клетку-мишень

1. аутокринно;
2. в синергизме;
3. паракринно;
4. через антиген-распознающий рецептор;
5. через растворимые рецепторы цитокинов.

47. Цитокины регулируют

1. гемопоэз;
2. дифференцировку лимфоцитов;
3. процессы регенерациии;
4. реакцию активации комплемента;
5. ферментативные реакции.

48. Цитокины регулируют

1. воспаление;
2. иммунный ответ;
3. мышечные сокращения;
4. проведение нервного импульса;
5. пролиферацию иммунокомпетентных клеток.

49. Цитокины синтезируются клетками

1. в ответ на действие других цитокинов;
2. в ответ на стимуляцию антигеном;
3. исключительно в детском возрасте;
4. при взаимодействии с патогенами;
5. при синтезе антител.